miR-519d对绒毛膜滋养细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及机制

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目的观察miR-519d对绒毛膜滋养细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo,将HTR-8/SVneo细胞分为实验组和对照组,分别转染miR-519d mimics和NC-mimics,采用CCK-8实验检测两组细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力,采用Westernblotting法检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白。应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-519d与MMP-2的靶向关系。结果实验组细胞增殖、侵
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目的探讨肺腺癌并发静脉血栓栓塞症(VTE)的危险因素,分析其在肺腺癌并发VTE中的预测价值。方法收集134例肺腺癌患者(其中发生VTE 43例、未发生VTE者91例)的临床资料,分析肺腺癌并发VTE的危险因素,采用Spearman相关分析EGFR基因突变与肺腺癌患并发VTE的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析各危险因素对肺腺癌并发VTE的预测价值。结果134例患者中两者肺腺癌临床分期、体力状况(PS)评分、白细胞、白蛋白、D-二聚体、CYFRA21-1、NSE水平等方面比较,差异均具有统计学意义
目的探讨以肝功能损伤为首发表现的成人噬血细胞综合征(HLH)的诊断及治疗方法。方法对1例以肝功能损伤为首发表现的成人HLH患者的临床资料作回顾性分析。结果患者以肝功能损伤为首发表现,影像学检查未发现肝内及肝外的占位性病变,血常规检查无明显异常,保肝治疗未见好转并出现发热及水肿,符合“HLH-2004”国际诊断标准,明确诊断为成人HLH。立即给予HLH-94方案治疗,症状好转后出院。结论极少部分的HLH患者可以肝功能损伤为首发表现,对于临床上不明原因的肝功能损伤患者,尤其常规保肝治疗后效果欠佳者,需考虑
外泌体在卵巢癌的血管生成、细胞增殖与转移、免疫调节与化学耐药中发挥重要作用。铂类耐药分为靶前耐药、靶上耐药、靶后耐药及脱靶耐药。外泌体靶前耐药相关机制主要包括转移药物输出蛋白、降低细胞内药物浓度,促进上皮细胞间充质化,运输解毒剂或排出细胞中有害物质。外泌体可通过提高circ RNA富集程度、促进DNA甲基化参与卵巢癌的铂类药物靶上耐药。外泌体可通过选择性携带耐药相关miRNA、改变卵巢癌细胞微环境参与细胞凋亡,参与卵巢癌的铂类药物靶后耐药。外泌体中miR-21、miR-223、mir-214可通过磷脂酰肌
慢性肾脏疾病-矿物质和骨代谢疾病(CKD-MBD)是由慢性肾脏病(CKD)引起的全身矿物质和骨骼代谢紊乱,并有血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、维生素D代谢异常及骨转换、矿化、体积、线性生长、强度异常、血管或其他软组织钙化等表现。在CKD-MBD发病机制的经典假说中,PTH及钙、磷水平的失调与继发性甲状旁腺功能亢进的发展密切相关,而成纤维细胞生长因子23(FGF23)的出现彻底改变了对继发性甲状旁腺功能亢进发病机制的理解,FGF23、跨膜蛋白Klotho、Wnt抑制剂、激活素A等在CKD-MBD的发病过
目的观察依达拉奉右莰醇对急性前循环脑梗死血管内治疗开通良好患者的脑损伤的改善作用。方法60例急性前循环脑梗死患者,均行血管介入术(支架取栓联合中间导管抽吸)治疗,分为观察组和对照组,每组各30例。介入术后观察组予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg+100 mL生理盐水静脉滴注,2次/天;对照组患者给予依达拉奉30 mg+100 mL生理盐水静脉滴注,2次/天。分别于术前、治疗后第2天、治疗第7天及第14天采用NI-HSS评分评估两组神经受损情况,于治疗第14天采用mRS评分评估生存质量。两组分别于术后第2
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目的比较加温湿化高流量鼻导管氧疗(HFNC)与经鼻连续气道正压通气(nCPAP)辅助治疗小儿重症肺炎呼吸衰竭的效果。方法52例重症肺炎并呼吸衰竭患儿,随机分为HFNC组、nCPAP组,每组各26例。两组均予抗生素、支气管舒张剂、纠正水电解质失衡等常规治疗,HFNC组在此基础上采用高流量给氧模式治疗,氧气浓度40%~60%,氧气流量2 L/(kg·min),温度34℃~36℃,湿度>99%。nCPAP组在常规治疗基础上加用连续气道正压治疗,氧气浓度40%~60%,氧气流量8~20 L/min,压力4~
目的 基于数据挖掘技术和网络药理学分析中医药治疗布鲁氏菌病的用药规律及药物作用机制.方法 收集治疗布鲁氏菌病患者的1095张有效中药处方,通过Microsoft Excel软件对处方
表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)以及磷脂酰肌3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)等可作为头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的治疗靶点。EGFR抑制剂分为靶向作用于细胞外配体结合域的单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗及扎鲁木单抗等)和作用于细胞内酪氨酸激酶结构域内ATP结合位点的小分子酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼、厄洛替尼和拉帕替尼等)两大类。VEGF/VEGF
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