目的:探讨蛇床子素(Ost)预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为假手术组(Sham租)、心脏缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和蛇床子素预处理组(Ost组)。Sham组和IRI组于手术前1h给予0.9氯化钠溶液(50mg/kg,腹腔注射),Ost组手术前1h给予Ost(50mg/kg,腹腔注射),IRI组和Ost组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,置于32℃温箱30min后松开血管夹。Sham组操作同上,但不夹闭左冠状动脉前降支。再灌注4h后处死大鼠,收集心脏标本。HE染色后观察心脏病理学形态学变化,RT-PCR检测p53、p21、BCL-2、Bax、CytC、AIF mRNA水平;Western blotting检测Wnt、β-catenin、clevage-Caspase3、p53、p21、BCL-2、Bax、AIF和CytC。结果:与Sham组相比,IRI组病理改变,Wnt、β-catenin、clevage-Caspase3、p53、p21、Bax和AIF表达明显增加,而BCL-2明显减少。与IRI组相比,Ost组病理改变,Wnt、β-catenin、clevage-Caspase3、p53、p21、Bax、CytC、AIF明显降低,而BCL-2明显增加。结论:Ost预处理可通过抑制Wnt/β-catenin/p53信号通路激活而抑制线粒体介导的凋亡,进而减轻心脏缺血再灌注损伤。