【摘 要】
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目的 研究黄苠注射液调节ERKl/2信号转导通路抗培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的作用.方法 采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,实验分为五组:A组为正常对照组,B、C、D、E组
【机 构】
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中国人民解放军总医院,普通外科,北京,100853中国人民解放军总医院,外科重症监护科,北京,100853;
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目的 研究黄苠注射液调节ERKl/2信号转导通路抗培养乳鼠心肌细胞再灌注损伤的作用.方法 采用培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型,实验分为五组:A组为正常对照组,B、C、D、E组均为缺氧/复氧组,其中各组培养液组成为:B组缺氧液,C组缺氧液加黄芪,D组缺氧液加PD98059,E组缺氧液加黄芪和PD98059.缺氧4h,复氧2h.比较缺氧/复氧前后培养液中心肌酶含量,并进行心肌细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达检测.结果 缺氧/复氧后对各组细胞培养液中心肌酶含量进行比较,结果显示各缺氧组与正常对照组比较,心肌谷草转氨酶(GOT),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)均有升高(P＜0.05).黄芪缺氧组与缺氧对照组比较,GOT升高减轻(P＜0.05).ERK抑制剂PD98059对黄芪的保护作用有一定削弱,但没有统计学意义.黄芪可使缺氧/复氧引起的心肌细胞ERK表达增加,PD98059对黄苠引起的ERK表达增加没有明显抑制作用.结论 黄芪能够减轻缺血再灌注损伤,其机制涉及了ERKI/2信号途径.
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