探讨微小RNA-223 （miR-223）在痛风急性关节炎调节中可能的作用。
方法收集痛风急性期（AG组）65例、间歇期（IG组）50例、健康体检者45名的血标本、临床资料及实验室检查指标；采用实时荧光定量PCR (RT-PCR ，TaqMan探针法）检测PBMCs miR-223水平。5名健康体检者的PBMCs经100 μg/ml的尿酸盐晶体（MSU）刺激12 h后，ELISA检测IL-1β，RT-qPCR检测miR-223及其靶分子NLRP3 mRNA的变化。采用SPSS 17.0统计软件进行分析，非正态定量资料统计描述采用中位数（四分位数间距）[M（Q）]，正态定量资料统计描述采用
±s表示，组间差异采用Wilcoxon秩和检验或者t检验，变量间的相关性分析采用Spearman相关分析。
miR-223在3组表达差异有统计学意义[8(17）和9(17）和26(76）；Z=11.387，P均<0.01 ]，两两比较miR-223在AG与IG组均显著低于健康对照组[8(17）和26(76），P<0.05; 9(17）和26(76），P<0.05]，AG低于IG组[8(17）和9(17），P<0.01]。健康人PBMCs经MSU晶体刺激12 h后miR-223表达水平显著降低（0.34±0.20和1.05±0.24 ，t=-5.164，P<0.01），而上清液IL-1β浓度及miR-223靶基因NLRP3 mRNA表达水平均显著增高[IL-1β（86±5）pg/ml和（13±6）pg/ml，t=21.042，P< 0.01 ；NLRP3 mRNA: 5.2±0.4和1.3±0.5 ，t=14.640，P<0.01]。
结论急性痛风患者MiR-223表达降低可能使其靶向抑制NLRP3能力减弱，从而导致IL-1β炎症介质增加；MiR-223可能参与痛风急性炎症的自发缓解，其有望成为痛风急性炎症的治疗靶点。