【摘 要】
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慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是一组中老年男性多发、以慢性光敏感为特征的病谱性疾病[1],其发病机制尚未完全阐明.目前认为CAD主要是免疫介导的迟发性超
【机 构】
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成都市第十一人民医院;四川省人民医院皮肤性病科,四川成都,610072;四川省人民医院检验科免疫室,四川成都,610072;泸州医学院临床医学院,四川泸州,646000
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慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是一组中老年男性多发、以慢性光敏感为特征的病谱性疾病[1],其发病机制尚未完全阐明.目前认为CAD主要是免疫介导的迟发性超敏反应(delayedtype hypersensitivity,DTH),其发病可能与机体免疫功能失衡及细胞凋亡蛋白的异常表达有关[2].近年来对CAD的研究主要集中在对其皮损组织病理的研究,包括T细胞亚群表达失衡、CD4+及CD8+增多、CD3+相关细胞因子水平升高、凋亡蛋白Fas及其配体(FasL)的表达等[3],然而患者对皮损组织病理检查的抵触使CAD组织病理变化的监测受限,而患者相对更易接受的血清检测,其结果是否和上述皮损组织病理变化相符,以及近年发现的新的CD4+T细胞白细胞介素(IL)-17及IL-22是否如其他皮肤病研究中提示有所增高[4],国内外缺乏相关报道,尚需进一步探讨.本文通过检测血清IL-17、IL-22、细胞凋亡因子可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)水平,探讨上述指标在CAD患者中的表达及其与CAD发病机制的相关性,现报告如下.
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