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目的探讨同时激活PPARα、PPARs激活剂对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞，分别以不同浓度非诺贝特（PPARot激活剂）和或吡格列酮（PPARγ激活剂）预处理24h后，加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积，以MTT比色法测定心肌细胞活力，用RT—PCR法检测α—MHC和胚胎基因β—MHCmRNA的表达。结果与对照组相比，非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，抑制AngⅡ引起细胞活力改变，增加α—MHCmRNA表达