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目的
探讨甲状腺激素受体βΔ(thyroid hormone receptor βΔ，TRβΔ)对大鼠肝癌细胞系RH-35凋亡和增殖的影响及其作用机制。
方法将空载体pcDNA3.1及pcDNA3.1-TRβΔ分别转染体外培养的大鼠肝癌细胞系RH-35，并给予10 nmol/L T3干预。Annexin V/PI荧光染色，流式细胞仪检测细胞凋亡率；MTT法测定细胞增殖；实时PCR检测β-连环素编码基因(catenin β-1，CTNNB1)、衰老标记蛋白-30基因(senescence marker protein-30，SMP-30)、BAK基因(BCL2-antagonist/killer，BAK)的表达。
结果T3存在时，TRβΔ过表达抑制RH-35细胞的增殖；促进细胞的凋亡；下调CTNNB1和SMP-30基因表达；上调BAK基因表达(P<0.05)。
结论TRβΔ可抑制RH-35细胞的增殖并促进其发生凋亡，其机制可能与上调BAK基因，下调CTNNB1和SMP-30基因表达有关，且该作用受T3调节。