目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板(500 μl/孔)中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组(n=9):正常对照组(C组)；H/R损伤组(H/R组)采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组(HPC组)在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组(RPC组)在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚+ RPC组(NTD+ RPC组)、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine(nor-BNI)+ RPC组(BNI+RPC组)、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素+RPC组(W+ RPC组)、ERK信号通路阻断剂PD98059+ RPC组(PD+ RPC组)在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高(P＜0.05)；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI+ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低(P＜0.05),NTD+ RPC组、W+ RPC组、PD+ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与RPC组比较,NTD+ RPC组、BNI+ RPC组、W+ RPC组和PD+ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活PI3K/Akt和ERK信号通路,从而减轻大鼠心肌细胞H/R损伤。