【摘 要】
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目的 探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子CpG岛高甲基化在结直肠肿瘤发生、发展中的作用.方法用甲基特异性PCR检测20例正常大肠黏膜、27例散发性结直肠腺瘤和62例散发性结直肠腺癌组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化,同时用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况.结果正常大肠黏膜组织均未显示甲基化条带,分别有40 7%(11/27)的腺瘤组织和43.5%(27/62)
【机 构】
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目的 探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子CpG岛高甲基化在结直肠肿瘤发生、发展中的作用.方法用甲基特异性PCR检测20例正常大肠黏膜、27例散发性结直肠腺瘤和62例散发性结直肠腺癌组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化,同时用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况.结果正常大肠黏膜组织均未显示甲基化条带,分别有40 7%(11/27)的腺瘤组织和43.5%(27/62)的腺癌组织存在MGMT基因启动子CpG岛高甲基化.正常大肠黏膜胞核和胞质表达MGMT蛋白,22.2%(6/27)的腺瘤和45.2%(28/62)的腺癌MGMT蛋白表达缺失,其差异有显著性(P=0.041).6例MGMT表达缺失的腺瘤中5例存在甲基化(P=0.027),28例表达缺失的腺癌中24例存在甲基化(P＜0.001).结论结直肠肿瘤中存在高频率MGMT基因启动子高甲基化和蛋白表达缺失,腺癌中蛋白表达缺失比腺瘤中更常见.MGMT蛋白表达缺失与MGMT基因启动子区域高甲基化有关.MGMT基因表型遗传性失活可能在结直肠肿瘤发生过程中起重要作用。
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