【摘 要】
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氧化应激是发生脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的重要机制。近来研究发现,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NAD
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氧化应激是发生脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的重要机制。近来研究发现,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶产生的活性氧对脑I/R后的氧化应激起到重要的作用。一些方法(如常压高氧、缺血后处理)和一些药物(如罗布麻宁、替米沙坦、桦木酸、加兰他敏、雷公藤红素等)可以NADPH氧化酶为靶点治疗脑I/R损伤。
Oxidative stress is an important mechanism of cerebral ischemia / reperfusion (I / R) injury. Recently, it has been found that the active oxygen produced by reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase plays an important role in the oxidative stress after brain I / R. Some methods (such as atmospheric hyperoxia, ischemic postconditioning) and some drugs (such as apocynin, telmisartan, betulinic acid, galantamine, triptolide, etc.) can be targeted NADPH oxidase therapy Brain I / R injury.
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