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2007年1月至2010年1月,我科共收治癫痫持续状态并吸入性肺炎22例,现就其临床特点总结如下。
1 临床资料
1.1 病例入选标准 癫痫持续状态(GCSE)患者定义为全身惊厥性癫痫发作持续5 min或5 min以上,或两次或多次发作,发作间期意识未完全恢复[1],所选病例发病前无肺部感染史,均经胸部X线或CT检查后确诊。
1.2 一般资料 男17例,女5例,年龄10~85岁,平均(36.47±17.63)岁,意识障碍并抽搐时间2~72 h,(17.9±23.42)h,其中意识障碍≤24 h者16例,>24 h者6例;病史1~21年,平均7.5年。
1.3 病因及诱发因素 原发性癫痫10例,占45.5%;继发性癫痫12例,占54.5%,其中脑出血后4例,脑梗死1例,脑外伤3例,糖尿病1例,垂体瘤术后1例,脑膜瘤术后1例,病毒性脑炎2例。诱发因素,上呼吸道感染者3例,中断服药6例,减量2例,服中药治疗2例,妊娠2例,饮酒1例;以癫痫持续状态首次发病者6例。
1.4 发作形式 全身强直-阵挛发作19例,全身强直发作3例。
1.5 生命体征 Glass评分 3~12分,平均(5.95±2.89)分,≤5分者9例,6~10分者9例,10以上4例;体温36℃~39.5℃,平均(37.2±1.05)℃,39℃以上3例,37~38.9℃7例;脉搏92~146次/min,平均(102.6±12.56)次/min,≥100次/min者13例,≤100次/min者9例;血压120~160/70~120 mm Hg,平均(142.6±22.5)mm Hg,≥140/90 mm Hg者8例,≤140/90 mm Hg者14例。
1.6 血气分析 pH 7.22~7.50,平均(7.40±0.85),pH≤7.35者6例,7.35≤PH≤7.45者12例,PH≥7.45者4例;PCO2 20~48 mm Hg,平均(32.16±6.45)mm Hg,PCO2≤40 mm Hg者16 例,PCO2≥40 mm Hg者6例;PO2 38~88 mm Hg,平均(55±12.6)mm Hg,HCO-311.6~26.1 mmol/L,平均(19.89±2.15)mmol/L,HCO-3≤22 mmol/L 者5例,BE:-13.7~2.9,平均(-4.4±-2.86),≤-3者8例,SCO2 56%~97%,平均:(82.16±20.45)%,≤90 mm Hg18例,≥90 mm Hg4例。
1.7 胸部X线或CT检查 胸部X线检查14例,其中右侧肺部感染9例,左侧感染3例,双侧肺部感染2例,胸部CT检查8例,双肺感染6例,右肺感染2例。
1.8 痰培养结果 所有病例均行痰培养,培养阳性率为63.6%,其中培养出肺炎克雷伯杆菌6例,绿脓杆菌2例,大肠杆菌3例,肺炎球菌2例;8例未培养出细菌。
1.9 治疗 一般治疗包括保持呼吸道能畅,有效吸氧,气管切开2例,常规使用脱水剂、利尿剂、防治脑水肿,鼻饲饮食,补充热量,调节水电解质平衡,控制感染、控制心律失常,防治肾功能衰竭,治疗原发病。控制发作:静脉推注安定10~20 mg,14例在2 h内控制,仍未控制者,给予安定60-100 mg加入5%葡萄糖500 ml中持续静脉滴注,6例在24 h内控制,另2例虽经持续静脉滴注安定,仍有局限性发作。抽搐停止后肌肉注射抗癫痫药苯巴比妥钠0.1,1/12 h,并加用口服抗癫痫药丙戌酸钠或卡马西平。肺部炎症的治疗首先防止食道、胃返流,保持口腔清洁,抗生素的使用在痰培养结果及药敏试验未出结果前经验性选择β内酰胺类、第二代头孢菌素分次静脉滴注,药敏结果出来后依敏感性选择用药。选用的抗生素包括头孢唑林钠、舒普深、万古霉素,1次/8~12 h,静脉滴注,连用7~10 d。
2 结果
癫痫持续状态控制、肺部炎症在2周内吸收17例,占77.2%,其中合并胸腔积液2例,癫痫后精神障碍3例;癫痫持续状态控制但处于植物生存、肺部感染持续存在、自动放弃治疗1例,占4.7%;因脑功能衰竭死亡4例,均合并上消化道出血,占18.1%,其中2例肺部炎症好转,另2例因耐药菌炎症持续存在。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒6例,代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒2例,代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒2例。
3 讨论
癫痫持续状态(SE)的常见类型为强直-阵挛型,本组22例中有19例为此种类型,占54.5%,最新研究证实SE的病死率为10%~12%[1],本组病死率为18.1%,高于文献报道,说明合并肺部感染增加SE的死亡率。
SE常见的诱发因素包括治疗过程中突然停药、换药、减量,本组中有10例为此类情况,占45.4%,其次为感染,本组3例,占13.6%,因此控制诱发因素,规范用药,坚持服药,避免突然停药对预防SE至关重要。癫痫持续状态合并吸入性肺炎的治疗首先要控制惊厥,迅速止惊,这样才能减少误吸的机会,减少吸入性肺炎的发生。
吸入性肺炎是癫痫持续状态最常见的并发症,此组病例中以继发性癫痫持续状态并吸入性肺炎发病率较高,占54.5%,。由于昏迷、抽搐,口腔内分泌物不能及时排出,极易误吸,导致吸入性肺炎,严重者可致低氧血症、窒息,甚至呼吸衰竭,进一步加重脑损害。SE时肺内血管压的急剧增加可导致肺水肿,使患者猝死[2]。研究发现,吸入性肺炎患者发生咳嗽反射的刺激阈值高于同龄对照组[3]。由于癫痫持续状态患者意识障碍及用镇静药致咳嗽无力、呼吸道排痰能力减弱,吞咽反射、咳嗽反射减弱,喉头功能障碍,分泌物潴留,抑制呼吸道局部的免疫防御功能,极易发生吸入性肺炎。吸入性肺炎因主要是由于口腔内容物和胃、食道返流物反复误吸所引起的,肺内容物吸入会造成严重的气管、支气管和肺实质的化学性损伤,引发严重的肺实质炎症反应[4]。研究显示胃内容物吸入后肺损伤涉及炎症介质、炎症细胞、粘附分子和相关酶的广泛病理改变,抗炎治疗可减轻肺损伤[5],治疗本病应首先应用抑制上述吸入物中细菌及其繁殖的抗生素。痰菌检查是确定吸入性肺炎病原学诊断的重要方法,并可作为选择恰当抗生素的依据,应尽量在患者用抗生素前做此项检查。本组病例痰培养阳性率为63.6%,培养出肺炎克雷伯杆菌,绿脓杆菌,大肠杆菌,肺炎球菌,说明这些细菌为吸入性肺炎常见菌,如培养结果未出可根据既往经验选用抗生素,一般常用β内酰胺酶类、三代头孢类效果较好。
防止误吸是预防吸入性肺炎的关键,患者入院后不论意识清醒与否,均应及时排痰,清理呼吸道分泌物,并置入胃管,意识清醒后检查吞咽功能,如无吞咽呛咳、声音嘶哑,方可拔除胃管,进食后应保持坐位2 h,同时注意保持口腔的清洁。
参考文献
[1] 洪震,江澄川.现代癫痫学.复旦大学出版社,2007:273.
[2] 黄远桂.癫痫持续状态的抢救.内科急危重病杂志,2003,9(3):160-162.
[3] 康健.老年人吸入性肺炎的易患因素及治疗.中国实用内科杂志,1998,18(10):581-583.
[4] 杨国栋,康定鑫,姚新民.关于吸入性肺炎的治疗研究现状.中国危重病急救医学,2003,15(9):519-520.
[5] Weiser M R,Pechet T T,William s JP.Experimental murine acid aspiration injury is mediated by neurtophils and the alternative complementpathway.Applphysiol.1997,83:1090-1095.
1 临床资料
1.1 病例入选标准 癫痫持续状态(GCSE)患者定义为全身惊厥性癫痫发作持续5 min或5 min以上,或两次或多次发作,发作间期意识未完全恢复[1],所选病例发病前无肺部感染史,均经胸部X线或CT检查后确诊。
1.2 一般资料 男17例,女5例,年龄10~85岁,平均(36.47±17.63)岁,意识障碍并抽搐时间2~72 h,(17.9±23.42)h,其中意识障碍≤24 h者16例,>24 h者6例;病史1~21年,平均7.5年。
1.3 病因及诱发因素 原发性癫痫10例,占45.5%;继发性癫痫12例,占54.5%,其中脑出血后4例,脑梗死1例,脑外伤3例,糖尿病1例,垂体瘤术后1例,脑膜瘤术后1例,病毒性脑炎2例。诱发因素,上呼吸道感染者3例,中断服药6例,减量2例,服中药治疗2例,妊娠2例,饮酒1例;以癫痫持续状态首次发病者6例。
1.4 发作形式 全身强直-阵挛发作19例,全身强直发作3例。
1.5 生命体征 Glass评分 3~12分,平均(5.95±2.89)分,≤5分者9例,6~10分者9例,10以上4例;体温36℃~39.5℃,平均(37.2±1.05)℃,39℃以上3例,37~38.9℃7例;脉搏92~146次/min,平均(102.6±12.56)次/min,≥100次/min者13例,≤100次/min者9例;血压120~160/70~120 mm Hg,平均(142.6±22.5)mm Hg,≥140/90 mm Hg者8例,≤140/90 mm Hg者14例。
1.6 血气分析 pH 7.22~7.50,平均(7.40±0.85),pH≤7.35者6例,7.35≤PH≤7.45者12例,PH≥7.45者4例;PCO2 20~48 mm Hg,平均(32.16±6.45)mm Hg,PCO2≤40 mm Hg者16 例,PCO2≥40 mm Hg者6例;PO2 38~88 mm Hg,平均(55±12.6)mm Hg,HCO-311.6~26.1 mmol/L,平均(19.89±2.15)mmol/L,HCO-3≤22 mmol/L 者5例,BE:-13.7~2.9,平均(-4.4±-2.86),≤-3者8例,SCO2 56%~97%,平均:(82.16±20.45)%,≤90 mm Hg18例,≥90 mm Hg4例。
1.7 胸部X线或CT检查 胸部X线检查14例,其中右侧肺部感染9例,左侧感染3例,双侧肺部感染2例,胸部CT检查8例,双肺感染6例,右肺感染2例。
1.8 痰培养结果 所有病例均行痰培养,培养阳性率为63.6%,其中培养出肺炎克雷伯杆菌6例,绿脓杆菌2例,大肠杆菌3例,肺炎球菌2例;8例未培养出细菌。
1.9 治疗 一般治疗包括保持呼吸道能畅,有效吸氧,气管切开2例,常规使用脱水剂、利尿剂、防治脑水肿,鼻饲饮食,补充热量,调节水电解质平衡,控制感染、控制心律失常,防治肾功能衰竭,治疗原发病。控制发作:静脉推注安定10~20 mg,14例在2 h内控制,仍未控制者,给予安定60-100 mg加入5%葡萄糖500 ml中持续静脉滴注,6例在24 h内控制,另2例虽经持续静脉滴注安定,仍有局限性发作。抽搐停止后肌肉注射抗癫痫药苯巴比妥钠0.1,1/12 h,并加用口服抗癫痫药丙戌酸钠或卡马西平。肺部炎症的治疗首先防止食道、胃返流,保持口腔清洁,抗生素的使用在痰培养结果及药敏试验未出结果前经验性选择β内酰胺类、第二代头孢菌素分次静脉滴注,药敏结果出来后依敏感性选择用药。选用的抗生素包括头孢唑林钠、舒普深、万古霉素,1次/8~12 h,静脉滴注,连用7~10 d。
2 结果
癫痫持续状态控制、肺部炎症在2周内吸收17例,占77.2%,其中合并胸腔积液2例,癫痫后精神障碍3例;癫痫持续状态控制但处于植物生存、肺部感染持续存在、自动放弃治疗1例,占4.7%;因脑功能衰竭死亡4例,均合并上消化道出血,占18.1%,其中2例肺部炎症好转,另2例因耐药菌炎症持续存在。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒6例,代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒2例,代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒2例。
3 讨论
癫痫持续状态(SE)的常见类型为强直-阵挛型,本组22例中有19例为此种类型,占54.5%,最新研究证实SE的病死率为10%~12%[1],本组病死率为18.1%,高于文献报道,说明合并肺部感染增加SE的死亡率。
SE常见的诱发因素包括治疗过程中突然停药、换药、减量,本组中有10例为此类情况,占45.4%,其次为感染,本组3例,占13.6%,因此控制诱发因素,规范用药,坚持服药,避免突然停药对预防SE至关重要。癫痫持续状态合并吸入性肺炎的治疗首先要控制惊厥,迅速止惊,这样才能减少误吸的机会,减少吸入性肺炎的发生。
吸入性肺炎是癫痫持续状态最常见的并发症,此组病例中以继发性癫痫持续状态并吸入性肺炎发病率较高,占54.5%,。由于昏迷、抽搐,口腔内分泌物不能及时排出,极易误吸,导致吸入性肺炎,严重者可致低氧血症、窒息,甚至呼吸衰竭,进一步加重脑损害。SE时肺内血管压的急剧增加可导致肺水肿,使患者猝死[2]。研究发现,吸入性肺炎患者发生咳嗽反射的刺激阈值高于同龄对照组[3]。由于癫痫持续状态患者意识障碍及用镇静药致咳嗽无力、呼吸道排痰能力减弱,吞咽反射、咳嗽反射减弱,喉头功能障碍,分泌物潴留,抑制呼吸道局部的免疫防御功能,极易发生吸入性肺炎。吸入性肺炎因主要是由于口腔内容物和胃、食道返流物反复误吸所引起的,肺内容物吸入会造成严重的气管、支气管和肺实质的化学性损伤,引发严重的肺实质炎症反应[4]。研究显示胃内容物吸入后肺损伤涉及炎症介质、炎症细胞、粘附分子和相关酶的广泛病理改变,抗炎治疗可减轻肺损伤[5],治疗本病应首先应用抑制上述吸入物中细菌及其繁殖的抗生素。痰菌检查是确定吸入性肺炎病原学诊断的重要方法,并可作为选择恰当抗生素的依据,应尽量在患者用抗生素前做此项检查。本组病例痰培养阳性率为63.6%,培养出肺炎克雷伯杆菌,绿脓杆菌,大肠杆菌,肺炎球菌,说明这些细菌为吸入性肺炎常见菌,如培养结果未出可根据既往经验选用抗生素,一般常用β内酰胺酶类、三代头孢类效果较好。
防止误吸是预防吸入性肺炎的关键,患者入院后不论意识清醒与否,均应及时排痰,清理呼吸道分泌物,并置入胃管,意识清醒后检查吞咽功能,如无吞咽呛咳、声音嘶哑,方可拔除胃管,进食后应保持坐位2 h,同时注意保持口腔的清洁。
参考文献
[1] 洪震,江澄川.现代癫痫学.复旦大学出版社,2007:273.
[2] 黄远桂.癫痫持续状态的抢救.内科急危重病杂志,2003,9(3):160-162.
[3] 康健.老年人吸入性肺炎的易患因素及治疗.中国实用内科杂志,1998,18(10):581-583.
[4] 杨国栋,康定鑫,姚新民.关于吸入性肺炎的治疗研究现状.中国危重病急救医学,2003,15(9):519-520.
[5] Weiser M R,Pechet T T,William s JP.Experimental murine acid aspiration injury is mediated by neurtophils and the alternative complementpathway.Applphysiol.1997,83:1090-1095.