【摘 要】
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自噬是一种普遍存在的细胞内稳态机制，通过将细胞质成分运送到溶酶体进行降解，以抵抗病原体感染并促进氨基酸循环。NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物，在多种内源和外源性刺激下被激活，介导促炎细胞因子的分泌，参与炎症的发生。自噬功能失调可导致NLRP3炎症小体的过度激活，引起各种炎症性疾病以及癌症的发生。自噬作为NLRP3炎症小体的一种重要调节方式，可以通过去除NLRP3炎症小体的激活信号、包裹和降解其
【机 构】
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国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所感染与病毒研究室中国医学科学院儿童危重感染诊治创新单元国家呼吸系统疾病临床医学研究中心教育部儿科重大疾病研究重点实验室儿童呼吸道感染性疾病研
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（项目号：82072266），题目：人腺病毒7型感染激活炎症小体的机制研究； 中国医学科学院医学与健康科技创新工程（项目号：2019-I2M-5-026），题目：儿童危重感染诊断关键技术和免疫机制研究；
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自噬是一种普遍存在的细胞内稳态机制，通过将细胞质成分运送到溶酶体进行降解，以抵抗病原体感染并促进氨基酸循环。NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物，在多种内源和外源性刺激下被激活，介导促炎细胞因子的分泌，参与炎症的发生。自噬功能失调可导致NLRP3炎症小体的过度激活，引起各种炎症性疾病以及癌症的发生。自噬作为NLRP3炎症小体的一种重要调节方式，可以通过去除NLRP3炎症小体的激活信号、包裹和降解其成分来调控炎症小体。此外，自噬在调控IL-1β的分泌中也起着重要作用。同样，NLRP3炎症小体也调控自噬过程，以平衡宿主防御所需的适当炎症反应以及预防过度、有害炎症的发生。因此，阐明这两个生物学过程之间的相互作用，能够加深对相关疾病发病机制的认识，为疾病治疗及药物研发提供新的思路和理论基础。
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