【摘 要】
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临床资料 患者男,24岁,2006年11月7日元明显诱因突发双下肢无力,行走不稳,伴头痛,当地就诊时,查血压178/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),经治疗后(具体不详)血压恢复正常,头痛消失,双下肢无力未见明显好转.5 d前病情加重,不能自行走动,自觉四肢麻木,夜间小便次数增加,大便干结,当地医院查颈部MRI,示颈髓内异常信号(性质待查).为求进一步诊治特来我院,于200
【机 构】
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临床资料 患者男,24岁,2006年11月7日元明显诱因突发双下肢无力,行走不稳,伴头痛,当地就诊时,查血压178/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),经治疗后(具体不详)血压恢复正常,头痛消失,双下肢无力未见明显好转.5 d前病情加重,不能自行走动,自觉四肢麻木,夜间小便次数增加,大便干结,当地医院查颈部MRI,示颈髓内异常信号(性质待查).为求进一步诊治特来我院,于2007年1月6日以"脊髓病变"收住我科.入院体检:血压120/80 mm Hg,满月脸,意识清楚,语言流利,精神欠佳,颈软,心肺听诊未见异常,腹部触诊(一)。
其他文献
脑卒中的发病率、致残率、死亡率都很高,在我国部分地区甚至列为首位,70%～80%的卒中患者为缺血性脑卒中[1].因此对于缺血性脑卒中的治疗已为医学界和社会所关注.长期以来,针对缺血性脑卒中神经保护治疗的临床研究结果令人失望,而临床上脑白质缺血性损伤又十分常见,并且脑卒中后白质损伤是神经功能障碍的重要原因之一,因此,脑白质保护(cerebral white-matter protection)已逐渐
伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant aneriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是人类19p13上的Notch 3基因突变所致的常染色体显性遗传的、非动脉硬化或淀粉样变性的缺血性脑小动脉病[1-2].国内外影像学多限于MRI检查[2
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO),又称Devic病,是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变,与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)同属中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病。
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的诊断主要依据El Escorial临床标准,结合电生理改变并除外其他疾病,其中下运动神经元(LMN)受累可通过肌电图诊断,而上运动神经元(UMN)损害主要依赖临床检查,缺乏客观评价标准。
肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD,在线人类孟德尔遗传数据库,OMIM277900)又名Wilson病(WD),是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病,致病基因ATP7B定位于染色体13q14.3,编码一种铜转运P型ATP酶。
由中华医学会神经病学分会神经心理学组和中华神经科杂志联合举办的第七届全国神经心理学学术会议及高级讲授班于2007年6月16-20日在广西省桂林市召开。
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种神经变性疾病,其特征为进行性运动功能丧失,因此ALS患者又被称作"渐冻人".该病与帕金森病、老年性痴呆和亨廷顿病构成神经科四大常见的退行性疾病.其中,以ALS预后最差,多数患者起病后3～5年内死亡.1869年人们首次描述ALS,至今已有130多年的历史.尽管对该病的研究日益深入,但其病因和机制依然不清,诊断上
目的 探讨前床突的显微解剖结构并讨论硬膜外前床突磨除的方法.方法 观察、测量10例干颅骨,观察、测量经血管灌注后6例(12侧)尸头的前床突及其毗邻结构.结果 前床突尖到蝶-眶缝垂直距离为(15.61±2.41)mm,在视神经管口处前床突宽(12.40±2.60)mm,厚(1.26±0.43)mm,蝶-眶缝最外点到前床突内侧长(31.60±2.71)mm.磨除前床突方向是从蝶-眶缝最外点与蝶-眶缝平
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(NOS)2A基因多态与脑卒中合并冠心病发病的关系.方法 以rs28944190位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)检测708例脑卒中患者和235名对照组人群NOS2A基因的多态性.结果 脑卒中组和对照组的rs28944190位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并冠心病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表