目的观察不同剂量补阳还五汤（BYHWD）对肝硬化性心肌病（CCM）大鼠心肌病理学和内源性H₂S生成的影响。方法雄性SD大鼠70只,体质量220²50g,随机分为空白对照组（Ⅰ组,n=7）、CCM造模组（n=63）。采用四氯化碳皮下注射联合乙醇饮用法建立CCM大鼠模型,造模至12周后,将CCM造模组大鼠随机分为4组:CCM模型组（简称Ⅱ组,予纯净水14ml·d-1灌胃）。补阳还五汤低剂量干预组（Ⅲ组,予补阳还五汤14g·kg-1·d-1灌胃）、补阳还五汤中剂量干预组（简称Ⅳ组,予补阳还五汤21g·kg-1·d-1灌胃）、补阳还五汤高剂量干预组（简称Ⅴ组,予补阳还五汤28g·kg-1·d-1灌胃）;药物干预期间继续予60%四氯化碳橄榄油溶液0.3ml/100g皮下注射,1周2次,300ml/L乙醇溶液作为唯一饮用水,自由进食。Ⅰ组大鼠对应给予纯净水灌胃。治疗周期为4周,实验周期16周。亚甲基蓝分光光度计法测定大鼠心肌组织H₂S含量;HE染色观察肝脏、心脏病理学。结果 （1）心肌组织H₂S:与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组心肌组织H₂S水平显著下降,差异具有统计学意义（P<0.05,或P<0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组心肌组织H₂S升高,且Ⅴ组较Ⅲ组、Ⅳ组升高显著（P<0.05,或P<0.01）;（2）肝脏组织病理学:Ⅰ组为正常肝组织,Ⅱ组为重度肝硬化,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组肝硬化减轻,Ⅴ组肝硬化最轻。（3）心肌组织病理学:Ⅰ组为正常心肌组织;Ⅱ组心肌细胞排列紊乱,可见细胞水肿坏死,部分存在胶原纤维蓄积现象;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组心肌病变程度显著减轻,Ⅴ组心肌病变程度最轻。结论补阳还五汤能够抑制CCM大鼠心肌组织H₂S水平的下降,对心肌病变有抑制作用,呈剂量依赖性。