乙二醛酶Ⅰ介导孕激素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性的调控

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目的:探讨孕激素是否通过其受体调控乙二醛酶Ⅰ(GloⅠ)的表达,进而调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡活性。方法:应用Westen blot检测孕激素对GloⅠ,Caspase3,Cyclin D1表达的影响;经孕激素受体(PR)特异性抑制剂RU-486处理后,用Westen blot检测PR介导的GloⅠ,Caspase3,Cyclin D1分子的表达;应用siRNA干扰技术敲除GloⅠ表达后,检测GloⅠ对caspase3和Cyclin D1表达的影响,并分别应用MTT和TUNEL检测孕激素通过GloⅠ介导对细胞增殖和凋亡的影响。结果:(1)孕激素呈剂量依赖效应地下调GloⅠ、Cyclin D1的表达、上调Caspase3的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)MPA+RU-486组GloⅠ,Cyclin D1的蛋白水平比RU-486组、MPA处理组增加,Caspase3的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);(3)siGloⅠ干扰组GloⅠ蛋白表达水平比阴性对照组明显降低,干扰效率达50%(P<0.05),GloⅠ被干扰后,加入孕激素细胞的增殖活性明显受到抑制,凋亡活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:孕激素可通过PR调控GloⅠ介导的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性。 Objective: To investigate whether progesterone regulates the expression of Glo Ⅰ by its receptor, and then regulates the proliferation and apoptosis of endometrial cancer cells. Methods: The effect of progesterone on the expression of GloⅠ, Caspase3 and Cyclin D1 was detected by Westen blot. After treatment with RU-486, a specific inhibitor of progesterone receptor (PR), the expression of GloⅠ, Caspase3 and Cyclin The expression of Glo-Ⅰ was detected by siRNA interference technique. The effect of GloⅠ on the expression of caspase3 and Cyclin D1 was detected. The effects of progesterone on proliferation and apoptosis of cells were detected by MTT assay and TUNEL assay. Results: (1) Progesterone down-regulated the expression of GloⅠ and Cyclin D1 in a dose-dependent manner and up-regulated the expression of Caspase3, compared with the control group (P <0.05). (2) (P <0.05). (3) Compared with RU-486 group and MPA-treated group, the expression of GloⅠand Cyclin D1 increased, and the expression of Caspase3 decreased (P <0.05). (3) GloⅠprotein expression in siGloⅠ interference group was significantly lower than that in negative control group (P <0.05). When GloⅠ was interfered, the proliferation activity of progesterone was obviously inhibited and the apoptosis activity increased. The difference was statistically significant (P <0.05). CONCLUSION: Progesterone can regulate the proliferation and apoptosis of Glo-mediated endometrial carcinoma cells through PR.
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