【摘 要】
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目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasL蛋白的表达和丁苯酞保护作用的机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再
【机 构】
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410075,长沙市第三医院神经内科中南大学湘雅医院神经内科;
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目的 研究大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasL蛋白的表达和丁苯酞保护作用的机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组；应用尼氏染色显示存活神经元,末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)方法检测程序化死亡细胞；免疫组织化学法观察脑缺血再灌注后6h、1d、3d、7d四个时间点脑组织中Fas和FasL蛋白的表达变化.结果 丁苯酞组皮层存活神经元数量多于缺血再灌注组,TUNEL阳性细胞数减少,丁苯酞组在再灌注后各时间点的Fas和FasL阳性细胞数较缺血再灌注组少,差异均有统计学意义.结论 丁苯酞可能通过抑制Fas/FasL蛋白的表达,从而减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤.
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