【摘 要】
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目的探讨llinc000522调控Wnt通路影响胃癌侵袭转移的机制。方法选取胃癌细胞系中的SGC-7901细胞，通过长链非编码RNA(IncRNA)表达谱与逆转录定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)结合，筛选出与INC0005相关且在胃癌细胞中具有侵袭转移作用的微小RNA(miRNA)；通过体外细胞转染实验，研究Ilinc00052和miRNA的表达变化；通过分子实验，研究Ilinc00052表达
【机 构】
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目的探讨llinc000522调控Wnt通路影响胃癌侵袭转移的机制。
方法选取胃癌细胞系中的SGC-7901细胞，通过长链非编码RNA(IncRNA)表达谱与逆转录定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)结合，筛选出与INC0005相关且在胃癌细胞中具有侵袭转移作用的微小RNA(miRNA)；通过体外细胞转染实验，研究Ilinc00052和miRNA的表达变化；通过分子实验，研究Ilinc00052表达及其对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响，探索linc00052能否通过调控miRNA影响Wnt/β-catenin信号通路，影响胃癌细胞的侵袭转移。
结果通过Transwell小室试验测得未转染质粒组，穿膜细胞数为(134.10±4.29)个，llinc000522过表达转染质粒组穿膜细胞数为(169.24±6.99)个，差异有统计学意义(t＝8.956，P＝0.001)。划痕实验显示，llinc000522过表达转染质粒组迁移距离显著高于空载质粒转染组(r＝0.907，P<0.01)。llinc000522过表达转染质粒组克隆形成率与空载质粒组相比明显提高[(92.75±6.32)%比(73.34±9.14)%，t＝5.998，P<0.05]。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin的miRNA表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin miRNA转录水平提高[(1.82±0.11)、(1.52±0.15)、(1.42±0.21)、(1.71±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因miRNA转录水平。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达也明显提高[(1.53±0.09)、(1.4±0.21)、(1.33±0.07)、(1.47±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因蛋白表达水平。
结论在胃癌细胞中，llinc000522可通过调控miRNA水平，影响Wnt/β-catenin通路，进而影响胃癌的侵袭转移。
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