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IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎，是导致终末期肾病的主要病因，其病理特点是半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)沉积在肾小球系膜区，导致IgAN的病理改变和临床症状。Gd-IgA1已被确定为一个在IgAN发病机制的关键效应分子。研究表明，B细胞分泌Gd-IgA1这一过程是由CD4 T细胞调节完成，CD4 T细胞失调可能导致B细胞产生过量的异常IgA1，沉积在肾小球，促发免疫系统紊乱，最终导致IgAN的发生及发展。CD4 T细胞在调节IgA1生成及IgAN的发展中起重要作用。本文就CD4 T细胞在IgAN发病中的作用作一综述。