论文部分内容阅读
目的 分析lncRNA C2dat2调控小鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤（MCAO/R）及神经元自噬、凋亡的作用机制。方法 构建小鼠MCAO/R模型，实验分为假手术组、模型组、negative shRNA组和C2dat2 shRNA组。HE染色检测大脑组织病理学变化，改良神经功能缺陷评分评估小鼠神经功能，TUNEL染色检测大脑组织细胞凋亡水平，荧光定量PCR检测脑组织半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）mRNA表达。Western blotting检测脑组织自噬蛋白水平。结果 模型组小鼠脑组织病理损伤明显，降低C2dat2表达后病理损伤明显改善。除假手术组外，神经功能缺陷评分其他组均随时间依次下降，且C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组（P＜0.05）。细胞凋亡率模型组和negative shRNA组高于假手术组，C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组（P＜0.05）。LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Belin 1、Caspase-3和p-p38MAPK表达水平模型组和negative shRNA组高于假手术组，C2dat2 shRNA组低于negative shRNA组（P＜0.05）。结论 C2dat2表达下调可减轻小鼠MCAO/R损伤，抑制细胞自噬和凋亡，其机制可能与MAPK信号通路有关。