论文部分内容阅读
目的
研究新生儿感染碳青霉烯类药物耐药肺炎克雷伯菌(CR–KP)的耐药机制及耐药基因的传播方式。
方法采用回顾性调查方法收集山东省立医院2011年4月至2013年10月儿科患者分离的非重复CR–KP；PCR扩增耐药基因并测序；脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析耐药菌携带质粒；接合转化试验证明携带耐药基因质粒的可移动性，多位点序列分型(MLST)方法对菌株进行同源性分析；采用PCR和SDS–PAGE方法对菌株的外膜孔道蛋白进行分析。
结果共检出37株CR–KP，对亚胺培南、美罗培南、厄他培南的耐药率分别为89.2%(33/37)、83.8%(31/37)、97.3%(36/37)，对替加环素、左氧氟沙星、阿米卡星、黏菌素敏感率为100%(37/37)，对其他大多数药物耐药。PCR检出携带blaNDM–1、blaIMP–4和blaIMP–8的菌株分别为67.6%(25/37)、35.1%(13/37)和2.7%(1/37)，其中同时携带blaNDM–1和blaIMP–4的菌株2株。PFGE显示所有菌株携带2～4个质粒，接合试验证实blaNDM–1和blaIMP–4可以通过质粒传播。MLST分型发现37株CR–KP分别属于ST20、ST17、ST54、ST705、ST290型，提示新生儿患者中出现分别由携带blaNDM–1和blaIMP–4肺炎克雷伯菌引起医院感染的暴发。SDS–PAGE提示所有菌株无外膜蛋白缺失。
结论本院新生儿患者分离的肺炎克雷伯菌对碳青酶烯类药物耐药的主要机制是产生了blaNDM–1或blaIMP–4型碳青酶烯酶，并且发现了同时携带2种碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌。(中华检验医学杂志，2015, 38：751–755)