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【摘要】外伤性视神经病是最常见的视神经损伤类型，其在头部闭合性损伤中约占0.5%～5%，伤后视力损害严重，预后不良，约50%的患者遗留永久性视力丧失。临床发现部分患者不需治疗即可自行恢复，部分患者应用任何治疗都无恢复迹象，而部分患者采取及时有效治疗往往能取得良好效果。目前以糖皮质激素为主的药物疗法和手术疗法是常用的治疗手段，鼻内镜下视神经管减压术已成为目前主要的手术治疗方法。但是不同学者报道的手术疗效也差别甚大。随着交通运输的发展，其发病率有增加的趋势，根据受伤后的典型表现、影像学检查等该病比较容易诊断，但是对于TON的治疗方式的选择有一定争议，已成为国内外眼科、耳鼻喉-头颈外科以及神经外科关注的焦点。
【关键词】外伤性视神经病；视神经管减压术；神经修复
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）06-0350-02
视神经按解剖位置可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段。管内段即视神经的骨管部，走行在视神经管内且与骨壁关系紧密。当头面部，特别中颞、眶外上方受到外力作用时，极其容易造成视神经的损伤。由于视神经属于中枢神经，损伤后缺乏神经修复和再生所需要的微循环和物质，因此视神经损伤后的功能恢复一直是临床上的一大难题，为了深入探讨TON的损伤和治疗机制，有必要建立规范可靠、方便易行、可重复的与临床接近的视神经损伤模型。
1材料和方法
1.1临床资料
2011年1月～2013年12月我院确诊TON患者共95例（100眼），其中男85例，女10例，年龄3～61岁，中位年龄25岁。由交通事故造成的58例，高空坠落造成的16例，暴力造成的21例。根据治疗方法将患眼分为2组，行鼻内镜下视神经管减压术+药物治疗眼归为手术组，共47例（48眼）；单纯药物治疗眼归为保守组，共48例（52眼）。受伤至开始治疗的时间0.5h~60d:手术组0.5d~31d，平均6.5d；保守组0.5h～60d，平均13.3d.
所有患者均行视力、瞳孔对光反射、眼底及影像学(CT或MRI)检查。所有患者均符合下列诊断标准：①有闭合性颅脑外伤，特别是额部及眉弓部的钝挫伤史；②受伤后眼球未受损伤，但受伤眼视力明显下降甚至失明；③受伤眼瞳孔散大，直接对光反射明显减弱或消失，间接对光反射存在，眼底可正常。
将视力分为无光感、光感、眼前手动、眼前指数和能见标准视力表(0．02以上)5个级别[5]，分别计为I～V级，见表1。手术组47例(48眼)，其中CT检查23眼显示视神经管骨折，3眼眼底视盘颜色变浅。保守组48例(52眼)，其中CT检查1l眼显示视神经管骨折，6眼眼底视盘颜色略变浅。
表1入院视力情况
Ⅰ级（眼） Ⅱ级（眼） Ⅲ级（眼） Ⅳ级（眼） Ⅴ级（眼） 合计
本院 手术 23 4 2 0 1 30
保守 10 2 5 3 7 27
各眼科医院 手术 15 5 0 0 0 18
保守 5 2 2 4 12 25
合计 53 11 9 7 20 100
分析病人中5例为双眼力受损，l例双眼均手术组；3例均归为保守组：l例无光感眼归为手术组、另一眼视力0．5归为保守组。
2治疗方法
手术组患者均在全麻下由同一术者行鼻内镜下视神经管减压术。有严重视神经管骨折患者，尽快行急症手术；否则先行大剂量激素冲击治疗后行手术治疗。手术经筛窦径路进入蝶窦，并暴露部分眶尖处眶纸板，清洗蝶窦内积血，使用0。或30。内窥镜观察蝶窦外侧壁，认清视神经和颈内动脉向蝶窦内的压迹，并寻找骨折部位。如为粉碎性骨折，则沿开放的视神经管隆突依次向内取碎骨片，骨片清除后视神经就可暴露于蝶窦内；如为线性骨折则用电钻磨薄视神经管内侧壁后用刮匙小心去除纸板后部和视神经管内侧壁全长约1／2周径。若无电钻等条件，可从眶尖纸板薄弱处打开眶尖向视神经管减压。对于视力I级患眼可切开暴露的视神经鞘膜和前端的总键环以减压，对于有残存视力的患眼尽量不损伤神经鞘膜。术前、术后给予大剂量糖皮质激素、抗生素、甘露醇及营养神经药物等治疗，方法同保守组。
保守组患者确诊后按以下原则进行治疗：①消炎、脱水：地塞米松30--40mg或甲基强的松龙1000mg，1次／d，7d后逐渐减量：甘露醇125ml，2次／d，7d一个疗程。②营养神经、促进神经细胞生长：弥可保500IJ g，胞二磷胆碱500mg，1次／d。⑨补充能量：hTP20～40mg，辅酶A100～200U，1次／d。④扩张血管：复方丹参注射液16～20ml，1次／d。⑤预防感染。
3结果
3.1治疗后基本情况
3.1.1随访视力情况
表3手术组入院视力与疗效关系
Ⅰ级（眼） Ⅱ级（眼） Ⅲ级（眼） Ⅳ级（眼） Ⅴ级（眼） 合计
本院 手术 20 2 3 3 2 30
保守 8 4 2 3 10 27
各眼科医院 手术 7 5 1 1 4 18
保守 5 2 0 2 16 25
合计 40 13 6 9 32 100
手术组 眼数 显效 有效 无效 有效率
Ⅰ级（眼） 38 5 6 27 28.6
Ⅱ级（眼） 7 4 2 1 85.7
Ⅲ级（眼） 2 0 2 0 100
Ⅳ级（眼） 0 0 0 0 -
Ⅴ级（眼） 1 1 0 0 100
合计 48 10 10 28 41.7
表4 保守组入院视力与疗效关系
保守组 眼数 显效 有效 无效 有效率
Ⅰ级（眼） 15 0 2 13 13.3
Ⅱ级（眼） 4 0 0 4 0
Ⅲ级（眼） 7 3 2 2 71.4
Ⅳ级（眼） 7 0 4 3 57.1
Ⅴ级（眼） 19 12 5 2 100
合计 52 15 13 41 53.8
手术组与保守组中，入院视力V级者，经积极治疗均得到很好恢复，所有眼均达到0．3以上．
3.2手术并发症
2例术中出现脑脊液鼻漏，给予修补并完成视神经管减压：l例在手术过程中出现颈内动脉破裂大出血，术中填塞纱条未完成减压。1例术后3周出现鼻腔大出血，经DSA证实为假性动脉瘤，经导管治疗痊愈。
4讨论
当前诊断TON主要依据是外伤史明确，清醒状态下主诉视力下降或丧失：昏迷状态下则依据患侧瞳孔散大，直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在。早期极少出现视乳头水肿或轻度水肿。CT因其在显示骨质方面的优势，现已成为TON的常规检查。但其诊出率并不理想。这主要是因为，①视神经和听眦线有一定夹角，常规CT扫描难以在同一层面将视神经管完全显露；②视神经直径平均4．8～7．Imm，若按5ram层厚扫描，有时会漏掉或显示不完整；③视神经管骨折移位不明显或移位的角度与扫描线平行。因此，影像学检查有无视神经管骨折，不应作为是否手术的决定因素。
TON的治疗仍然是目前临床上的一大难题。尽管研究己证明某些治疗措施如大剂量糖皮质激素和视神经减压术在一些患者中确实达到很好的疗效，使这些患者的视力有了较大的恢复[1，2]，但部分患者的疗效又出现不确定性，因而至今治疗TON的最佳疗法仍有争议。目前临床上普遍使用大剂量糖皮质激素配合脱水剂及血管扩张剂、神经营养药治疗TON。
急性脊髓损伤的实验和临床研究显示，大剂量糖皮质激素有确切保护脊髓继发损伤、维持有效血液供应疗效。而视神经和脊髓同属于中枢神经的外延部分，实验研究初步证实大剂量糖皮质激素能够治疗视神经的损伤，其作用机制为：①阻断磷脂一花生烯酸的代谢，减少过氧化脂质和前列腺素的合成，减轻视神经损伤后的炎症反应。②支持能量代谢，保护微循环，有利于钙离子和其他有害物质的转运。③预防损伤后的缺血，抑制血管收缩因子和血小板凝集因子的释放，缓解损伤后的出血及相对缺血部位再灌注的损伤，防止视神经损伤后的继发变性[3]。Anderson[4]首先介绍了大剂量糖皮质激素治疗外伤后失明，其目的是减少视神经微循环的痉挛、水肿和视神经细胞死亡。结果6例患者中3例在64小时内获得有用视力，另3例虽经手术亦未恢复。此后，糖皮质激素的作用得到关注，展至今已成为TON的常规治疗方法。
参考文献：
[1]Berestka JS，Rizzo JF-3rd..Controversy in the management of traumatic optic neuropathy.int Ophthalmol Clin,1994,34:87-96
[2]Cook MW,Levin LA,Joseph MP,et al. Traumatic optic neuropathy:ameta-analysis.Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1996,122:389-392
[3] 别曼, 中药及有效成分对视神经损伤后视神经节细胞的保护作用[J]. 实用医学杂志, 2011, 27(23):
[4] Anderson RL et al.Ophthalmology,1982,89:445
【关键词】外伤性视神经病；视神经管减压术；神经修复
【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）06-0350-02
视神经按解剖位置可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段。管内段即视神经的骨管部，走行在视神经管内且与骨壁关系紧密。当头面部，特别中颞、眶外上方受到外力作用时，极其容易造成视神经的损伤。由于视神经属于中枢神经，损伤后缺乏神经修复和再生所需要的微循环和物质，因此视神经损伤后的功能恢复一直是临床上的一大难题，为了深入探讨TON的损伤和治疗机制，有必要建立规范可靠、方便易行、可重复的与临床接近的视神经损伤模型。
1材料和方法
1.1临床资料
2011年1月～2013年12月我院确诊TON患者共95例（100眼），其中男85例，女10例，年龄3～61岁，中位年龄25岁。由交通事故造成的58例，高空坠落造成的16例，暴力造成的21例。根据治疗方法将患眼分为2组，行鼻内镜下视神经管减压术+药物治疗眼归为手术组，共47例（48眼）；单纯药物治疗眼归为保守组，共48例（52眼）。受伤至开始治疗的时间0.5h~60d:手术组0.5d~31d，平均6.5d；保守组0.5h～60d，平均13.3d.
所有患者均行视力、瞳孔对光反射、眼底及影像学(CT或MRI)检查。所有患者均符合下列诊断标准：①有闭合性颅脑外伤，特别是额部及眉弓部的钝挫伤史；②受伤后眼球未受损伤，但受伤眼视力明显下降甚至失明；③受伤眼瞳孔散大，直接对光反射明显减弱或消失，间接对光反射存在，眼底可正常。
将视力分为无光感、光感、眼前手动、眼前指数和能见标准视力表(0．02以上)5个级别[5]，分别计为I～V级，见表1。手术组47例(48眼)，其中CT检查23眼显示视神经管骨折，3眼眼底视盘颜色变浅。保守组48例(52眼)，其中CT检查1l眼显示视神经管骨折，6眼眼底视盘颜色略变浅。
表1入院视力情况
Ⅰ级（眼） Ⅱ级（眼） Ⅲ级（眼） Ⅳ级（眼） Ⅴ级（眼） 合计
本院 手术 23 4 2 0 1 30
保守 10 2 5 3 7 27
各眼科医院 手术 15 5 0 0 0 18
保守 5 2 2 4 12 25
合计 53 11 9 7 20 100
分析病人中5例为双眼力受损，l例双眼均手术组；3例均归为保守组：l例无光感眼归为手术组、另一眼视力0．5归为保守组。
2治疗方法
手术组患者均在全麻下由同一术者行鼻内镜下视神经管减压术。有严重视神经管骨折患者，尽快行急症手术；否则先行大剂量激素冲击治疗后行手术治疗。手术经筛窦径路进入蝶窦，并暴露部分眶尖处眶纸板，清洗蝶窦内积血，使用0。或30。内窥镜观察蝶窦外侧壁，认清视神经和颈内动脉向蝶窦内的压迹，并寻找骨折部位。如为粉碎性骨折，则沿开放的视神经管隆突依次向内取碎骨片，骨片清除后视神经就可暴露于蝶窦内；如为线性骨折则用电钻磨薄视神经管内侧壁后用刮匙小心去除纸板后部和视神经管内侧壁全长约1／2周径。若无电钻等条件，可从眶尖纸板薄弱处打开眶尖向视神经管减压。对于视力I级患眼可切开暴露的视神经鞘膜和前端的总键环以减压，对于有残存视力的患眼尽量不损伤神经鞘膜。术前、术后给予大剂量糖皮质激素、抗生素、甘露醇及营养神经药物等治疗，方法同保守组。
保守组患者确诊后按以下原则进行治疗：①消炎、脱水：地塞米松30--40mg或甲基强的松龙1000mg，1次／d，7d后逐渐减量：甘露醇125ml，2次／d，7d一个疗程。②营养神经、促进神经细胞生长：弥可保500IJ g，胞二磷胆碱500mg，1次／d。⑨补充能量：hTP20～40mg，辅酶A100～200U，1次／d。④扩张血管：复方丹参注射液16～20ml，1次／d。⑤预防感染。
3结果
3.1治疗后基本情况
3.1.1随访视力情况
表3手术组入院视力与疗效关系
Ⅰ级（眼） Ⅱ级（眼） Ⅲ级（眼） Ⅳ级（眼） Ⅴ级（眼） 合计
本院 手术 20 2 3 3 2 30
保守 8 4 2 3 10 27
各眼科医院 手术 7 5 1 1 4 18
保守 5 2 0 2 16 25
合计 40 13 6 9 32 100
手术组 眼数 显效 有效 无效 有效率
Ⅰ级（眼） 38 5 6 27 28.6
Ⅱ级（眼） 7 4 2 1 85.7
Ⅲ级（眼） 2 0 2 0 100
Ⅳ级（眼） 0 0 0 0 -
Ⅴ级（眼） 1 1 0 0 100
合计 48 10 10 28 41.7
表4 保守组入院视力与疗效关系
保守组 眼数 显效 有效 无效 有效率
Ⅰ级（眼） 15 0 2 13 13.3
Ⅱ级（眼） 4 0 0 4 0
Ⅲ级（眼） 7 3 2 2 71.4
Ⅳ级（眼） 7 0 4 3 57.1
Ⅴ级（眼） 19 12 5 2 100
合计 52 15 13 41 53.8
手术组与保守组中，入院视力V级者，经积极治疗均得到很好恢复，所有眼均达到0．3以上．
3.2手术并发症
2例术中出现脑脊液鼻漏，给予修补并完成视神经管减压：l例在手术过程中出现颈内动脉破裂大出血，术中填塞纱条未完成减压。1例术后3周出现鼻腔大出血，经DSA证实为假性动脉瘤，经导管治疗痊愈。
4讨论
当前诊断TON主要依据是外伤史明确，清醒状态下主诉视力下降或丧失：昏迷状态下则依据患侧瞳孔散大，直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在。早期极少出现视乳头水肿或轻度水肿。CT因其在显示骨质方面的优势，现已成为TON的常规检查。但其诊出率并不理想。这主要是因为，①视神经和听眦线有一定夹角，常规CT扫描难以在同一层面将视神经管完全显露；②视神经直径平均4．8～7．Imm，若按5ram层厚扫描，有时会漏掉或显示不完整；③视神经管骨折移位不明显或移位的角度与扫描线平行。因此，影像学检查有无视神经管骨折，不应作为是否手术的决定因素。
TON的治疗仍然是目前临床上的一大难题。尽管研究己证明某些治疗措施如大剂量糖皮质激素和视神经减压术在一些患者中确实达到很好的疗效，使这些患者的视力有了较大的恢复[1，2]，但部分患者的疗效又出现不确定性，因而至今治疗TON的最佳疗法仍有争议。目前临床上普遍使用大剂量糖皮质激素配合脱水剂及血管扩张剂、神经营养药治疗TON。
急性脊髓损伤的实验和临床研究显示，大剂量糖皮质激素有确切保护脊髓继发损伤、维持有效血液供应疗效。而视神经和脊髓同属于中枢神经的外延部分，实验研究初步证实大剂量糖皮质激素能够治疗视神经的损伤，其作用机制为：①阻断磷脂一花生烯酸的代谢，减少过氧化脂质和前列腺素的合成，减轻视神经损伤后的炎症反应。②支持能量代谢，保护微循环，有利于钙离子和其他有害物质的转运。③预防损伤后的缺血，抑制血管收缩因子和血小板凝集因子的释放，缓解损伤后的出血及相对缺血部位再灌注的损伤，防止视神经损伤后的继发变性[3]。Anderson[4]首先介绍了大剂量糖皮质激素治疗外伤后失明，其目的是减少视神经微循环的痉挛、水肿和视神经细胞死亡。结果6例患者中3例在64小时内获得有用视力，另3例虽经手术亦未恢复。此后，糖皮质激素的作用得到关注，展至今已成为TON的常规治疗方法。
参考文献：
[1]Berestka JS，Rizzo JF-3rd..Controversy in the management of traumatic optic neuropathy.int Ophthalmol Clin,1994,34:87-96
[2]Cook MW,Levin LA,Joseph MP,et al. Traumatic optic neuropathy:ameta-analysis.Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1996,122:389-392
[3] 别曼, 中药及有效成分对视神经损伤后视神经节细胞的保护作用[J]. 实用医学杂志, 2011, 27(23):
[4] Anderson RL et al.Ophthalmology,1982,89:445