【摘 要】
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目的:观察预针刺对阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马区核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素1 β(IL-1β)以及活化的小胶质细胞(MG)数量的影响
【机 构】
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湖北中医药大学针灸骨伤学院,武汉430061
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目的:观察预针刺对阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马区核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素1 β(IL-1β)以及活化的小胶质细胞(MG)数量的影响,探讨预针刺防治AD的作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只.模型组、电针组采用连续8周腹腔注射D-半乳糖溶液(120 mg·kg-1·d-1)的方法制备AD样大鼠模型.电针组同时予“百会”“足三里”穴电针刺激,连续波,频率50Hz,电流1mA,每次20 min,每日1次,连续干预8周.干预结束后采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,免疫荧光标记法检测海马组织活化的MG数量.结果:与空白组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P＜0.01),平台穿越次数减少(P＜ 0.01),目标象限探索时间缩短(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期缩短(P＜0.01),平台穿越次数增多(P＜0.01),目标象限探索时间延长(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达增多(P＜0.01),活化的MG数量增多(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达减少(P＜0.01),活化的MG数量减少(P＜0.05).结论:预针刺可防治AD样大鼠模型学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体相关蛋白表达及小胶质细胞活化有关.
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