【摘 要】
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目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院,北京师范大学中药资源与资源药物研究所,北京市宣武中医院心内科,
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目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型。各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天。氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量。结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05)。结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关。
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