【摘 要】
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目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素（mitomycin,MMC）诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间（6、12、24 h）对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不
【机 构】
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湖北省文理学院附属襄阳市中心医院肿瘤科,湖北省武汉市中医院消化内科,湖北省宜城市医院肿瘤科
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目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素（mitomycin,MMC）诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间（6、12、24 h）对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不同浓度（0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mg/mL）的MMC对WB-F334细胞的细胞毒作用,加入磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）抑制剂曲西立滨（triciribine,API-2）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂SB203580后观察MMC对WB-F3
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