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目的:探讨半枝莲提取物（Extracts from Scutellaria barbata,ESB）对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭的抑制作用及分子机制。方法:利用转化生长因子-β（Transforming growth factor-β,TGF-β）诱导肝癌HepG2细胞上皮间质转化模型,通过MTT法、Transwell实验测定细胞增殖、迁移及侵袭能力,Western blot检测各组细胞相关蛋白表达情况。结果:MTT结果显示ESB抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度及时间依赖性,24 h及48 h IC50分别为317.3μg/mL,243.8μg/mL。Transwell实验显示,与对照组比较,TGF-β组细胞迁移与侵袭能力增强（P <0.05）;与TGF-β组比较,TGF-β+5μg/mL ESB组,TGF-β+10μg/mL ESB组细胞迁移及侵袭能力减弱（P <0.05）。Western blot实验显示,在建立上皮间质转化模型后,与TGF-β组比较,TGF-β+ESB （5μg/mL、10μg/mL）组E钙黏蛋白（E-cadherin）表达上调（P <0.05）,N钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达下调（P <0.05）,同时磷酸化的Smad2蛋白（Phosphorylated Smad2,p-Smad2）、磷酸化的Smad3蛋白（Phosphorylated Smad3,p-Smad3）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（Phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNk）、磷酸化的p38蛋白（Phosphorylated p-38,pp38）、磷酸化的胞外信号调节激酶（Phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK）、整合素αV亚单位（IntegrinαV）、整合素β3亚单位（Integrinβ3）、基质金属蛋白酶2 （matrix metalloprotein2, MMP2）、基质金属蛋白酶9 （matrix metalloprotein9,MMP9）表达显著下调（P <0.05）。结论:ESB可能通过阻断TGF-β/Smad/AMPK信号通路,下调IntegrinαV、Integrinβ3、MMP2及MMP9逆转TGF-β诱导的上皮间质转化,抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭。