【摘 要】
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目的:观察失血性休克时脑啡肽(D-Ala2-Leu5-enkephalin,DADLE)和褪黑素对受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、三磷酸肌醇受体/电压依赖性阴离子通道(1,4,5-trisphosphate receptor/voltage dependent anion channels,IP3R/VDAC)及氧自由基(reactive oxygen species,ROS)表达的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:将30只
【机 构】
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空军军医大学第二附属医院麻醉ICU,西安 710038
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目的:观察失血性休克时脑啡肽(D-Ala2-Leu5-enkephalin,DADLE)和褪黑素对受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、三磷酸肌醇受体/电压依赖性阴离子通道(1,4,5-trisphosphate receptor/voltage dependent anion channels,IP3R/VDAC)及氧自由基(reactive oxygen species,ROS)表达的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为Shock组、NaCl组、Melatonin组、DADLE组、DM组,大鼠休克后分组复苏,复苏至MAP为55～60 mmHg并维持3 h.采用蛋白质印迹法检测心肌组织RIPK3及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)表达水平;免疫组织化学观察心肌组织IP3R及VDAC表达水平;免疫荧光检测心肌ROS表达水平.结果:与Melatonin组、DADLE组相比,DM组RIPK3表达水平虽然无统计学意义(P>0.05),但DM组RIPK3表达水平整体降低;与Melatonin组、DADLE组相比,DM组XO表达水平显著降低(P<0.05).DM组IP3R表达水平与Melatonin组、DADLE组相比整体降低.DM组与Melatonin组、DADLE组相比,DM组VDAC表达水平显著降低(P0.05).结论:失血性休克早期复苏时应用DADLE、褪黑素可降低RIPK3及IP3R/VDAC表达,通过抑制XO减少ROS生成.
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