应用小分子干扰RNA(siRNA）靶向沉默环氧合酶2(COX-2）基因，观察对子宫内膜异位症（内异症）在位、异位子宫内膜间质细胞（ESC) COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9(MMP-9）表达、6-酮前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）含量及细胞凋亡的影响。

分离、原代培养内异症患者在位、异位ESC各30份，将在位、异位ESC分别分为3组（n=10）：干扰组、阴性对照组、空白对照组，前两组分别转染COX-2 siRNA转染复合物和阴性对照转染复合物，空白对照组不进行任何转染；并以正常ESC 10份作为正常对照组。应用逆转录实时定量PCR技术和蛋白印迹法分别检测转染前、后各组在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白的表达；ELISA法检测各组ESC中6-keto-PGF_1α的含量；流式细胞仪检测各组ESC的细胞凋亡率。

转染siRNA沉默COX-2基因后，干扰组异位ESC COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA相对表达量分别为0.75±0.12、1.62±0.47、0.88±0.25，干扰组在位ESC分别为0.87±0.06、1.76±0.59、1.04±0.32，干扰组异位ESC COX-2、VEGF、MMP-9蛋白表达水平分别为0.323±0.018、0.474±0.016、0.339±0.009，干扰组在位ESC分别为0.457±0.019、0.500± 0.012、0.361±0.008；与阴性对照组和空白对照组相比，干扰组在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平均降低，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；与干扰组在位ESC相比，其异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平下降更为明显（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组相比，其在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。ELISA法检测结果显示，空白对照组在位、异位ESC的6-keto-PGF_1α含量分别为（32.4±2.6）、（38.2±3.7）pg/ml，干扰组在位、异位ESC 6-keto-PGF_1α含量分别为（17.1±2.4）、（20.9±2.7）pg/ml；与正常对照组[（17.7±1.9）pg/ml]相比，空白对照组在位、异位ESC的6-keto-PGF_1α含量均升高，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05），且异位ESC的6-keto-PGF_1α含量高于在位ESC（P<0.05）；与阴性对照组和空白对照组相比，干扰组在位、异位ESC的6-keto-PGF_1α含量均降低，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05），与干扰组异位ESC相比，其在位ESC的6-keto-PGF_1α含量下降不明显（P>0.05）。细胞凋亡检测结果显示，干扰组在位、异位ESC细胞凋亡率分别为（33.76±0.06）%、（47.18±0.12）%；与阴性对照组和空白对照组相比，干扰组在位、异位ESC细胞凋亡率增加，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.01）；与干扰组在位ESC相比，其异位ESC细胞凋亡率更高（P<0.05）；与空白对照组相比，阴性对照组在位、异位ESC细胞凋亡率变化不显著（P> 0.05）。

siRNA靶向沉默COX-2基因能明显抑制内异症在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白的表达，显著增加细胞凋亡率，并通过抑制COX-2活性而降低6-keto-PGF_1α含量，且异位ESC均较在位ESC变化更明显。