【摘 要】
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目的 探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压（PAH）小鼠的保护作用及作用机制。方法 将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg-1)。将小鼠置于氧浓度恒定为10%的常压低氧舱中持续饲养4周建立PAH模型，造模同时灌胃给药，每日1次。4周后检测各组小鼠的血流动力学指标[右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）]及右心室肥厚指数（RVH
【机 构】
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锦州医科大学心脑血管药物重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81973553）；
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目的 探讨黄芪甲苷对低氧诱导肺动脉高压（PAH）小鼠的保护作用及作用机制。方法 将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg-1)。将小鼠置于氧浓度恒定为10%的常压低氧舱中持续饲养4周建立PAH模型，造模同时灌胃给药，每日1次。4周后检测各组小鼠的血流动力学指标[右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）]及右心室肥厚指数（RVHI）；采用HE染色法评估肺小动脉病理性重构；免疫荧光法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达；Masson染色法观察肺组织纤维化程度，计算胶原容积分数（CVF）;ELISA法检测血清和肺组织匀浆中羟脯氨酸（HYP）的含量；免疫组织化学法检测肺组织中骨膜素（Periostin）表达情况；Western Blot法检测肺组织中纤维化相关蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠的mPAP、RVSP、RVHI均显著升高（P＜0.01）；肺小动脉壁明显增厚，管腔狭窄，组织间隙变小，血管周围有明显炎性细胞浸润，有血管重塑表现，管壁厚度占外径的百分比（WT%）、管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）显著升高（P＜0.01）；小鼠肺组织的α-SMA荧光强度明显增强，肺小动脉平滑肌层增厚，完全肌化肺小血管比例显著升高（P＜0.01）；肺组织的蓝色胶原沉积明显增多，CVF显著升高（P＜0.01）；血清和肺组织匀浆中HYP含量显著升高（P＜0.01）；小鼠肺组织中骨膜素阳性表达显著上调（P＜0.01）；肺组织中Periostin、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达显著上调（P＜0.01）,Smad2/3磷酸化水平及MMP-9/TIMP-1比例显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，黄芪甲苷低、中、高剂量组小鼠的m PAP、RVSP、RVHI均显著降低（P＜0.01）；小鼠的血管壁增厚情况有显著改善，WT%、WA%均明显降低（P＜0.01）；小鼠肺组织的α-SMA荧光强度明显降低，肺小动脉平滑肌层变薄，完全肌化肺小血管比例显著降低（P＜0.01）；肺组织的蓝色胶原沉积明显减少，CVF明显降低（P＜0.05,P＜0.01）；血清和肺组织匀浆中HYP含量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）；小鼠肺组织中骨膜素阳性表达明显下调（P＜0.05,P＜0.01）；肺组织中Periostin、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显下调（P＜0.05,P＜0.01）,Smad2/3磷酸化水平及MMP-9/TIMP-1比例显著下降（P＜0.01）。结论 黄芪甲苷能够改善低氧诱导的PAH小鼠的肺动脉压升高、血管重构以及纤维化，其机制可能与下调骨膜素及纤维化相关蛋白表达，调节细胞外基质平衡有关。
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