评价右美托咪定对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。

健康雄性SD大鼠48只，6周龄，体重220～250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、切口痛组(IP组)、切口痛＋瑞芬太尼组(IP＋R组)和切口痛＋瑞芬太尼＋右美托咪定组(IP＋R＋D组)。切口痛模型制备成功后，IP＋R组尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg/kg；IP＋R＋D组尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg/kg，同时颈静脉输注右美托咪定10 μg/kg；C组和IP组尾静脉和颈静脉输注等容量生理盐水，各组输注时间均为4 h。分别于术前24 h(T₀)和药物输注结束后4、6、24和48 h(T_1-4)时，测定机械缩足反应阈(MWT)。于T₄痛阈测定结束后，采用免疫组化法测定脊髓p38MAPK的表达水平。

与C组比较，IP组和IP＋R组T_1-4时MWT降低，T₄时脊髓p38MAPK表达上调(P<0.05)，IP＋R＋D组MWT和脊髓p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)；与IP组比较，P＋R组T_1-4时MWT降低，T₄时脊髓p38MAPK表达上调，IP＋R＋D组T_1-4时MWT升高，T₄时脊髓p38MAPK表达下调(P<0.05)；与IP＋R组比较，IP＋R＋D组T_1-4时MWT升高，T₄时脊髓p38MAPK表达下调(P<0.05)。

右美托咪定减轻瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制与下调脊髓p38MAPK的表达有关。