评价异丙酚后处理对糖尿病性心肌细胞缺氧复氧损伤时坏死性凋亡的影响。
方法正常培养的H9C2心肌细胞，采用随机数字表法分为5组(n＝19)：对照组(C组)用含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养48 h；高糖组(HG组)用含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养48 h；缺氧复氧组(H/R组)用含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养48 h，然后缺氧复氧；异丙酚后处理组(P组)用含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养48 h，然后缺氧复氧，复氧即刻加入终浓度为50 μmol/L的异丙酚；溶剂对照组(DMSO组)用含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养48 h，然后缺氧复氧，复氧即刻加入终浓度150 μmol/L的二甲基亚砜。采用缺氧6 h，复氧12 h的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型。于复氧12 h时，采用CCK-8法检测细胞存活率，测定细胞培养液LDH生成量，采用流式细胞术测定细胞ROS水平，采用TUNEL法检测细胞凋亡率，采用Western blot法检测受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3、Bax、Bcl-2、活化的caspase-3和caspase-3的表达水平，计算活化的caspase-3/caspase-3比值。
结果与C组比较，HG组细胞活力降低，LDH生成量增加，ROS水平和细胞凋亡率升高，RIP1、RIP3和Bax表达上调，Bcl-2表达下调，活化的caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05)。与HG组比较，H/R组细胞活力降低，LDH生成量增加，ROS水平和细胞凋亡率升高，RIP1、RIP3和Bax表达上调，Bcl-2表达下调，活化的caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05)。与H/R组比较，P组细胞活力升高，LDH生成量减少，ROS水平和细胞凋亡率降低，RIP1、RIP3和Bax表达下调，Bcl-2表达上调，活化的caspase-3/caspase-3比值降低(P<0.05)，DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。
结论异丙酚后处理减轻糖尿病性心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与抑制坏死性凋亡有关。