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1 概述 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)多由围生期窒息所致,是新生儿死亡及儿童伤残的重要原因之一[1].如何对HIBD患儿病情早期做出正确判断并实施有效的干预,防止或减少HIBD的发生,降低致残率,是围生医学领域的重大课题.迄今为止,HIBD的发病机制尚未完全明确,也缺乏有效评定患儿脑损伤程度的指标,但一般认为缺血再灌注后的氧化应激在HIBD的发生发展中具有重要作用.氧化应激是体内自由基产物超过抗氧化防御代谢时的一种不平衡状态,可发生脂质过氧化作用、膜蛋白损伤及DNA损害[1,2]。