目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的2组。比较心肌损伤指标,即血液c Tn I、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA表达;western blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h的损伤情况,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P<0.05),但运动后36 h的水平较运动后24 h已有显著回落(P<0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P<0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P<0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。