【摘 要】
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目的:探讨香草乙酮(Apo)对压力负荷心衰小鼠心功能的保护作用以及机制.方法:48只C57BL/6雄性小鼠,随机分为sham、sham+Apo、TAC、TAC+Apo组,每组12只.采用主动脉缩窄术(TAC)
【机 构】
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武汉大学中南医院心内科,湖北武汉430071;武汉大学中南医院综合科,湖北武汉430071
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目的:探讨香草乙酮(Apo)对压力负荷心衰小鼠心功能的保护作用以及机制.方法:48只C57BL/6雄性小鼠,随机分为sham、sham+Apo、TAC、TAC+Apo组,每组12只.采用主动脉缩窄术(TAC)构建压力负荷小鼠模型,术后3d根据分组给予不同处理4周;利用小动物超声仪检测心功能各项指标的变化;苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察各组小鼠心肌细胞横截面积(CSA)变化和心肌胶原容积分数(CVF);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌肥厚和心肌纤维化相关基因的变化;蛋白质印迹(Western Blot)法分析心肌组织中的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)及其磷酸化水平.结果:与sham组相比,TAC组小鼠的心功能下降,心肌细胞明显增大,纤维化程度增加,相关基因的mRNA水平明显上调,CaMKⅡ磷酸化水平显著升高.腹腔注射Apo后,能够改善压力负荷导致的心功能降低,CSA和CVF减小,相关基因的mRNA水平相对下降,CaMKⅡ磷酸化水平也明显下降.结论:Apo能够通过抑制CaMKⅡ活性和降低心室纤维化保护压力负荷心衰小鼠的心功能.
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