【摘 要】
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目的 初步探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型中的作用及其机制.方法 实验第1天将48只SD大鼠随机分为8组:正常对照组、BLM模型
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目的 初步探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型中的作用及其机制.方法 实验第1天将48只SD大鼠随机分为8组:正常对照组、BLM模型组、AG干预组及AG对照组(包括低、中、高3个剂量组),每组6只,经气道滴入BLM/生理盐水后,于实验第2天开始按低、中、高3个剂量给予AG,2周后处死所有大鼠,收集标本.利用Masson染色,观察肺组织纤维化的情况,并进行纤维化评分;利用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸的含量;利用RT-PCR的方法测定肺组织中热休克蛋白47的基因表达.结果 AG干预组与BLM模型组相比较,前者的纤维化程度均有所减轻,且呈现出剂量依赖性,尤其在中、高剂量组,纤维化评分、羟脯氨酸含量、热休克蛋白47的基因表达出现明显下降(P值均＜0.01).AG对照组与正常对照组比较差异无统计学意义.结论 AG能有效降低BLM诱导的肺纤维化程度,其机制可能与下调热休克蛋白47等纤维化因子的表达有关.
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