观察窒息大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤后，心肌组织基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)、转化生长因子–β1(transforming growth factor–β1, TGF–β1)的表达与损伤修复及窒息后心肌重塑的相关性。
方法模拟大鼠常压窒息模型，制作缺氧缺血再灌注损伤大鼠动物模型。将60只7 d～10 d Wistar鼠，随机分成窒息组(n＝45)和对照组(D组，n＝15，不窒息处理)。窒息组根据窒息后复氧时间不同分为A，B，C组(分别为复氧后1 d，7 d，14 d)，每组各15只。快速定量检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ)，Masson染色测定胶原组织容积测算(collagen volume fraction，CVF)，同时利用HE染色观察心肌组织病理学改变，免疫组化法测定心肌组织基质金属蛋白酶–3，–9的活性；免疫组化法进行定性及半定量分析心肌转化生长因子–β1的表达。
结果血清心肌肌钙蛋白Ⅰ呈一过性增高，A组明显高于D组 (P<0.01)；B，C组下降，与D组比较，差异无显著意义(P>0.05)。心肌组织基质金属蛋白酶–3活性呈驼峰样增高，与D组比较，A，B，C组均升高，以B组升高最显著(P<0.05)。基质金属蛋白酶–9活性A，B，C组呈逐渐升高趋势，与D组比较，差异有显著意义(P<0.05)。窒息后，A，B，C组胶原组织容积测算值逐渐升高，A组与D组比较，差异无显著意义(P>0.05)；B，C组与D组比较，差异有显著意义(P<0.01)，且C组最高。A，B，C组转化生长因子–β1表达，随窒息时间延长而升高明显，A组与D组比较，差异无显著意义(P>0.05)；B，C组与D组比较，差异有显著意义(P<0.01)。胶原组织容积与转化生长因子–β1表达呈正相关(r＝0.574，P<0.01)；基质金属蛋白酶–3，–9与胶原组织容积呈正相关(r＝0.482，0.679; P<0.05)。
结论新生鼠窒息后造成缺氧缺血再灌注损伤，心肌组织基质金属蛋白酶–3，–9激活，转化生长因子–β1表达增强，继发胶原组织容积增高。基质金属蛋白酶–3，–9与转化生长因子–β1，可能参与心肌与缺氧缺血再灌注损伤的自我修复损伤后心肌重塑。