【摘 要】
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目的观察缺血后处理减少大鼠肺缺血/再灌注损伤中的C-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路机制。方法选取健康的雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法分成5组，即A组(对照组)、B组(肺缺血/再灌注组)、C组(肺缺血/再灌注＋肺缺血后处理组)、D组(肺缺血后处理＋溶剂对照组)、E组(肺缺血后处理＋SP600125组)，每组8只。观察5组大鼠不同处理后的各指标情况。结果与A组相比较，B组丙二醛(MDA)含
【机 构】
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目的观察缺血后处理减少大鼠肺缺血/再灌注损伤中的C-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路机制。
方法选取健康的雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法分成5组，即A组(对照组)、B组(肺缺血/再灌注组)、C组(肺缺血/再灌注＋肺缺血后处理组)、D组(肺缺血后处理＋溶剂对照组)、E组(肺缺血后处理＋SP600125组)，每组8只。观察5组大鼠不同处理后的各指标情况。
结果与A组相比较，B组丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性明显升高(P均<0.01)，而血清超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P均<0.01)，肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白显著下调，Bax mRNA、Bax蛋白显著上调，同时Bcl-2/Bax比值下降(P均<0.05)，肺泡损伤数定量评价指标(IQA)和凋亡指数(AI)均显著升高(P<0.05或P<0.01)，光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤；与B组比较，C组、D组、E组中的MDA含量、MPO活性明显降低，血清SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)，肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加，Bax mRNA、Bax蛋白表达减低，Bcl-2/Bax比值升高(P均<0.05)，IQA和AI均明显降低(P<0.05或P<0.01)，光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善；D组与E组相比较，各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)；与C组比较，E组MDA含量、MPO活性明显降低，血清SOD活性升高(P<0.01)，肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加，Bax mRNA、Bax蛋白表达减低，Bcl-2/Bax比值升高(P均<0.05)，IQA和AI均明显下降(P<0.01)，光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。
结论缺血后处理通过抑制JNK信号通路表达，从而改善肺组织结构破坏，有效减少缺血再灌注肺细胞凋亡。
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