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目的探讨内皮细胞表达的整合素αvβ3在基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-1,SDF-1)/趋势化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)调控脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)生成过程中的作用。方法 (1)体内动物实验:采用激光诱导C57BL/6J小鼠CNV模型,实验分为4组:单纯CNV组(对照组)、CNV后立即玻璃体内注射SDF-1组(SDF-1组)、CNV后立即玻璃体内注射SDF-1+CXCR4抑制剂AMD3100组(SDF-1+AMD3100组)和CNV后立即玻璃体内注射SDF-1+αvβ3抑制剂SB273005组(SDF-1+SB273005组)。实时定量PCR观察小鼠激光诱发CNV后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d、14 d CXCR4和αvβ3的表达;免疫荧光染色观察4组处理后CNV局部及内皮细胞上αvβ3的表达;OCT观察4组处理后CNV中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)层隆起高度。(2)体外细胞实验:Western blot检测正常对照组、Si-CXCR4敲减组和Si-NC模拟敲减组RF/6A细胞中CXCR4蛋白的表达,同时检测对照组、SDF-1组、SDF-1+AMD3100组、SDF-1+Si-NC组和SDF-1+Si-CXCR4组中整合素αvβ3蛋白的表达。Transwell检测正常对照组、SDF-1组、SDF-1+AMD3100组和SDF-1+SB273005组的细胞迁移能力。结果 (1)体内动物实验:实时定量PCR显示随着CNV诱导后时间的增加,CXCR4 mRNA和整合素亚基β3 mRNA表达开始增加,CXCR4 mRNA在CNV后3 d表达量最高(4.263±0.464),β3 mRNA在CNV后7 d表达量最高(3.678±0.364),随后开始下降。免疫荧光结果显示:SDF-1组β3荧光强度显著增加,β3/CD31比率也明显增加,显著高于CNV对照组(P<0.01);而SDF-1+AMD3100组和SDF-1+SB273005组β3荧光强度和β3/CD31比率显著减弱(P<0.05)。OCT显示SDF-1组RPE层的隆起明显升高(135.503±10.301)μm,显著高于CNV对照组(94.443±12.156)μm(P<0.05);而SDF-1+AMD3100组和SDF-1+SB273005组RPE隆起的高度显著降低(95.283±20.062)μm和(99.807±10.403)μm(P<0.05)。(2)体外细胞实验:SDF-1组和SDF-1+Si-NC组整合素亚基β3蛋白的表达均升高(1.301±0.043)、(1.273±0.077),显著高于对照组(0.244±0.069)(P<0.01);SDF-1+Si-CXCR4组和SDF-1+AMD3100组整合素亚基β3蛋白的水平显著下降(0.322±0.042)、(0.336±0.077)(P<0.01)。Transwell检测显示SDF-1组细胞迁移量增多显著高于对照组,而SDF-1+AMD3100组和SDF-1+SB273005组迁移细胞的数量明显减少。结论整合素αvβ3在内皮细胞中通过介导SDF-1/CXCR4信号转导,促进CNV的发生发展。