【摘 要】
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目的 探讨麻黄-大黄（Mahuang-Dahuang, MD）药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化，减轻炎症损伤，治疗急性肺损伤的作用和机制。方法 Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、模型组（MC）、MD高（MD-H）、中（MD-M）、低剂量组（MD-L）阳性药对照组（DXMS）,脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型，造模后给予MD灌胃，观察肺组织病理变化；免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81703974）； 陕西省自然科学基础研究计划面上项目（No 2021JM-473）； 陕西中医药大学学科创新团队建设项目（No 2019-YL05）；
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目的 探讨麻黄-大黄（Mahuang-Dahuang, MD）药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化，减轻炎症损伤，治疗急性肺损伤的作用和机制。方法 Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、模型组（MC）、MD高（MD-H）、中（MD-M）、低剂量组（MD-L）阳性药对照组（DXMS）,脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型，造模后给予MD灌胃，观察肺组织病理变化；免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表达，F4/80和CD80、CD80和IL-6的共表达；流式细胞术检测肺组织F4/80和CD80含量的变化；PCR检测肺组织中IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达；Western blot检测肺组织中CCR2、CCL2、p-p65、p65、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果 与NC组比较，MC组大鼠肺泡结构破坏，肺间质水肿、增厚、炎细胞浸润，其中巨噬细胞数量明显增多，CCR2、CCL2蛋白表达增强，肺组织M1肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强，炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达上调，p-p65/p65,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达上调；与MC组比较，MD各组肺组织病理状态明显改善，M1肺泡巨噬细胞数量减少，表达减弱，炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达下调，CCR2、CCL2、p-p65/p65、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达下调。结论 MD可通过调控NF-κB和MAPK信号通路调节肺泡巨噬细胞M1极化，减少炎症因子激活和释放，抑制炎症反应，防治急性肺损伤。
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