【摘 要】
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目的 观察吸入七氟烷对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制.方法 18只雄性SD大鼠按照随机数字表分
【机 构】
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徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室&江苏省麻醉医学研究所,苏州市立医院本部麻醉科
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目的 观察吸入七氟烷对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制.方法 18只雄性SD大鼠按照随机数字表分入3组,每组6只:①对照组;②模型组(LPS组);③七氟烷预处理组.LPS组气管内滴注LPS 5 mg/kg,正常对照组气管内注入生理盐水,七氟烷组吸入2.5%七氟烷30 min后气管内滴注LPS 5 mg/kg.观察12 h后放血处死,取肺组织,行肺组织HE染色,观察病理变化,测定肺湿重/干重(W/D)比值,以透射电镜、流式细胞仪、TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测Fas(CD95分子),western blot检测Bcl-2表达含量.结果 HE染色可见,LPS组较对照组肺泡间隔明显增宽、间质充血水肿、肺泡腔变窄、炎症细胞渗出及小气道损伤,七氟烷组损伤明显减轻.LPS组肺W/D(5.37±0.23)比对照组(4.35±0.37)明显增加(P＜0.01),七氟烷组肺W/D(6.74±0.26)明显低于LPS组(P＜0.01).透射电镜证实细胞凋亡样改变,七氟烷组肺损伤明显减轻.流式以及TUNEL法检测发现,LPS组肺组织内细胞凋亡指数(apoplosis index,AI)较对照组(11.2±2.3),(8.6±0.5)%明显升高,七氟烷组(27.2±0.9),(26.3±2.4)%较LPS组(48.1±1.9),(46.6±1.2)%明显下降.LPS组Fas表达增加,Bcl-2表达下降(0.223±0.034,28.5±0.5),七氟烷组较LPS组Fas表达减少,Bcl-2表达增加(0.131±0.021,81.2±5.2).结论 LPS导致ALT大鼠肺组织产生大量凋亡细胞,七氟烷可能通过Fas途径减轻肺损伤程度,具有肺保护作用.
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