【摘 要】
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背景与目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。材料与方法:用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTT法检测Res
【机 构】
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汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室
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背景与目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。材料与方法:用不同浓度Res作用HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞的形态学变化,MTT法检测Res对HL-60细胞增殖的抑制作用,确定Res作用于HL-60细胞的半数抑制浓度(IC50)。Western blot法检测Res作用HL-60后Caspase-3活性的变化及GADD45α、Annexin A1、Bcl-2/Bax、Cleaved-Caspase3表达的变化。结果:Res处理后,HL-60细胞体积变小,细胞的折光性减弱,细胞内出现颗粒样物质,且随着Res浓度的增加上述形态变化增强。12.5~200μmol/L浓度的Res可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性(P<0.05),24h的IC50为75.64μmol/L。Res处理后,HL-60细胞Caspase-3活性增强,12h达高峰,24h开始下降;细胞的Annexin A1、GADD45α、Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降。结论:Res抑制HL-60细胞增殖,并通过依赖Caspase-3途径诱导HL-60细胞凋亡,GADD45α、Annexin A1参与了凋亡过程。
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