【摘 要】
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目的探讨Wnt/β－catenin信号传导在高压氧(HBO)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用。方法将新生SD大鼠神经干细胞(NSCs)随机分为对照组和8个处理组，处理组分别与正常脑组织匀浆及HIBD大鼠脑组织匀浆共培养，以模拟正常及HIBD时脑内微环境，通过电穿孔方法将β－catenin siRNA和阴性对照质粒转染预先处理过的NSCs，再给予HBO处理。运用免疫细胞组织化学方法观
【机 构】
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830054 乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院儿科,830054 乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院儿科,830054 乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院儿科,830054 乌鲁木齐，新疆医科大学第
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目的探讨Wnt/β－catenin信号传导在高压氧(HBO)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用。
方法将新生SD大鼠神经干细胞(NSCs)随机分为对照组和8个处理组，处理组分别与正常脑组织匀浆及HIBD大鼠脑组织匀浆共培养，以模拟正常及HIBD时脑内微环境，通过电穿孔方法将β－catenin siRNA和阴性对照质粒转染预先处理过的NSCs，再给予HBO处理。运用免疫细胞组织化学方法观察HBO对NSCs分化的影响；Western blot、RT-PCR法观察β－catenin下游基因Ngn1和骨形成蛋白(BMP4)的表达。
结果HBO可促进转染阴性对照质粒的NSCs(ncNSCs)分化为神经元和少突胶质细胞，抑制ncNSCs向星形胶质细胞分化；HIBD及正常大鼠脑组织匀浆均可促进ncNSCs分化为神经元及少突胶质细胞，抑制其向星形胶质细胞分化，HIBD大鼠脑组织匀浆的作用强于正常脑组织匀浆，且HBO可加强这一效果；转染β－catenin siRNA后，NSCs向神经元分化减少，向星形胶质细胞分化增加，这一作用可被HBO减弱，且不可逆转；HBO促进NSCs分化为神经元的同时，Ngn1蛋白和mRNA的表达增加，β－catenin siRNA促进NSCs分化为星形胶质细胞的同时，BMP4蛋白和mRNA的表达增加。
结论HBO可促进离体HIBD大鼠NSCs分化为神经元和少突胶质细胞而抑制其向星形胶质细胞分化；HBO促进离体大鼠NSCs分化为神经元与β－catenin的激活有关；HBO是通过激活β－catenin上调Ngn1的表达促进NSCs分化为神经元，通过下调BMP4的表达减少NSCs分化为星形胶质细胞；BMP4和Ngn1在大鼠NSCs的增殖分化中起重要的协调作用，Ngn1可能是一种潜在的神经元促成剂。
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