【摘 要】
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目的明确晚期糖基化终产物（AGE）对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响，并探讨其可能机制。方法将酶消化法分离、培养的大鼠心肌微血管内皮细胞随机分为5组，对照组、AGE组、缺
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目的明确晚期糖基化终产物（AGE）对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响，并探讨其可能机制。方法将酶消化法分离、培养的大鼠心肌微血管内皮细胞随机分为5组，对照组、AGE组、缺氧组、AGE＋缺氧组、抑制剂组。MTT法测定细胞增殖能力；Transwell法检测细胞迁移；管样结构形成实验观察血管生成能力；Westernblot检测细胞外信号调节激酶（ERK）5磷酸化水平；ELISA检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）分泌。结果与对照组比较，缺氧组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力和VEGF分泌水平显著提高。
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