【摘 要】
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应用膜片箝技术记录游离豚鼠心肌细胞钠通道电流, 细胞内微电极技术记录心室乳头肌的动作电位和心电图机记录豚鼠的心电图。使用与心肌细胞钠通道有高度亲和力的海葵毒素(sea
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应用膜片箝技术记录游离豚鼠心肌细胞钠通道电流, 细胞内微电极技术记录心室乳头肌的动作电位和心电图机记录豚鼠的心电图。使用与心肌细胞钠通道有高度亲和力的海葵毒素(sea anemone toxin, ATXⅡ)改变钠通道开放的动力过程, 从三个水平来研究钠通道、动作电位、心电图变化的关系, 并试图探讨长QT综合征(long QT syndrome, LQTs)的发病机制。结果显示: ATXⅡ使钠通道的开放频率增加, 钠通道中“长时间开放模式”的开放时间常数增大, 动作电位的持续时间APD50和APD90也分别增加了23%和27%。 ATXⅡ使动物心电图QT间期延长18.6%, QTc (校正的QT间期)增大18.9%。这些结果提示, 钠通道动力过程的变化对动作电位和心电图QT间期有重要影响, 钠通道功能或结构的变异可能是临床上部分长QT综合征产生的原因。
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