【摘 要】
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目的 实验观察诱导亚低温(32℃～36℃)治疗对SD大鼠急性心肌梗死后心肌的保护.方法 40只健康SD大鼠随机分为两组,即常温对照组和诱导亚低温实验组,建立急性心肌梗死(AMI)实验模型,结扎左前降支近端,结扎后1 h后再解除结扎,4 h后分别测定两组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、心率(HR)和左室舒张末期压(LVEDP)、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 亚低温组治疗后LVEF、SOD水平明显高于常温组,差异有统计学意义(P<0.05);
【机 构】
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齐齐哈尔医学院附属第二医院心内六科,黑龙江齐齐哈尔 161006;齐齐哈尔医学院病理教研室,黑龙江齐齐哈尔161006;齐齐哈尔医学院附属第二医院科研科,黑龙江齐齐哈尔 161006;齐齐哈尔医学院生
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目的 实验观察诱导亚低温(32℃～36℃)治疗对SD大鼠急性心肌梗死后心肌的保护.方法 40只健康SD大鼠随机分为两组,即常温对照组和诱导亚低温实验组,建立急性心肌梗死(AMI)实验模型,结扎左前降支近端,结扎后1 h后再解除结扎,4 h后分别测定两组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、心率(HR)和左室舒张末期压(LVEDP)、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 亚低温组治疗后LVEF、SOD水平明显高于常温组,差异有统计学意义(P<0.05);亚低温组治疗后HR、LVEDP、MDA水平、心肌细胞凋亡率均明显低于常温组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温治疗通过降低心室率,提高左心室射血分数,改善左室舒张末期压以及降低心肌的氧化应激损伤及细胞凋亡率,来保护左心室心功能,从而达到对急性心肌梗死的缺血/再灌注心肌的保护,最终降低病死率.
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