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目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者树突细胞(DC)免疫表型及其Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨其在ITP发病机制中的作用.方法 取ITP完全缓解患者及未达完全缓解患者治疗前后及正常人外周血,分离单个核细胞,加入细胞因子rhGM-CSF及rhIL-4诱导DC,用流式细胞术检测DC表型;酶联免疫吸附法检测DC培养上清液中IL-12p70.应用RT-PCR检测DC的TLR4表达.结果 21例ITP完全缓解患者治疗前DC的CD80和CD86阳性表达率分别为(51.60±13.47)%和(61.50±15.93)%,15例未达完全缓解者CD80和CD86分别为(53.29±19.49)%和(62.91±18.43)%,均高于正常对照的(36.03±15.43)%和(40.28±11.49)%(P＜0.01).治疗后ITP缓解患者组CD80和CD86表达率分别降为(36.48±15.19)%和(44.05±17.70)%,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);未完全缓解组CD80和CD86分别降为(52.30±20.98)%和(49.79±20.28)%,但与治疗前相比差异均无统计学意义(P＞0.05),CD80仍高于正常对照组(P＜0.05),而CD86与对照组比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).地塞米松(DXM)治疗缓解组患者治疗前DC培养上清IL-12p70为(67.52±14.43)pg/ml,明显高于正常对照的(39.78±10.03)pg/ml(P＜0.01),治疗后IL-12 p70的表达降至(43.90±8.49)pg/ml,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01),与正常对照组相比无明显差异;而未缓解组患者DC培养上清IL-12p70则由治疗前的(65.35±12.52)pg/ml降至(48.45±9.68)pg/ml(P＜0.01),但仍高于正常对照(P＜0.05).治疗缓解组ITP患者DC的TLR4 mRNA相对表达水平为0.69±0.17,明显高于正常对照组的0.31±0.09(P＜0.01),治疗后ITP患者DC的TLR4 mRNA相对表达水平降为0.35±0.11(P＜0.01),与正常对照组相比无明显差别;未缓解组DC的TLR4 mRNA相对表达水平由治疗前的0.65±0.09降至治疗后的0.52±0.21(P＜0.01),但后者仍高于正常对照组(P＜0.01).结论 DC可能通过其Toll样受体及细胞因子的分泌在ITP发病中起重要作用.