目的观察藤莓汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜及血清肿瘤坏死因子受体作用因子3(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3, TRAF3)、白细胞介素-23(interleukin-23, IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及踝关节病理的影响,探讨该方抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性损伤的分子机制。方法建立CIA大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,阳性对照组,藤莓汤大、中、小剂量组,每组各6只,另设正常组6只。正常组与模型组予去离子水10 mL/(kg·d)灌胃,阳性对照组予来氟米特1. 87 mg/(kg·d)灌胃,藤莓汤大、中、小剂量组分别按照含生药量28、14、7 g/(kg·d)藤莓汤制剂灌胃,连续干预12周。分别采用Real-time PCR、Western blot、ELISA技术检测TRAF3、IL-23、IL-17、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表达水平,采用光镜观察踝关节病理改变。结果与正常组比较,模型组TRAF3 mRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01),IL-23、IL-17、NF-κB及TNF-αmRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01)。与模型组比较,藤莓汤中剂量组TRAF3 mRNA转录及蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),藤莓汤大、中剂量组IL-23、NF-κB、IL-17、TNF-αmRNA转录及蛋白表达水平下调(P<0.01),藤莓汤小剂量组NF-κB、IL-17、TNF-α蛋白表达水平下调(P<0.01)。藤莓汤各剂量组CIA大鼠踝关节病理改变有不同程度改善。结论藤莓汤改善CIA模型大鼠滑膜免疫炎性损伤的机制可能与调节TRAF3/NF-κB信号通路相关。