观察白细胞介素-17(IL-17)及一氧化氮(NO)在透明质酸酶诱导的大鼠间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)中的作用。
方法将60只成年雌性SD大鼠(200～250 g)，采用随机数字表法随机分为对照组15只(膀胱灌注生理盐水)，模型组15只(膀胱灌注透明质酸酶)，黏膜保护组15只(透明质酸钠)，IL-17拮抗组15只(IL-17中和性抗体)。采用长期(1个月)间歇灌注透明质酸酶(4 g/L)构建大鼠IC/BPS模型，尿流动力学检测膀胱功能，VonFrey刷检测泌尿生殖区疼痛变化，硝酸还原酶法测定膀胱组织NO的含量，Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。
结果模型组膀胱NO含量为(9.82±2.21) μmol/g；排尿时间间隔为(131.62±37.55) s；膀胱容量为(0.39±0.06) ml。对照组膀胱组织NO含量为(0.32±0.12 )μmol/g；排尿时间间隔为(438.90±29.44) s；膀胱容量为(1.28±0.09) ml。与对照组比较，模型组大鼠膀胱NO含量明显升高(P＝0.001)，排尿时间间隔缩短(P＝0.001)，膀胱容量降低(P＝0.001)，膀胱iNOS蛋白表达均显著升高(P＝0.001)，疼痛评分明显上调(0.07 g，P＝0.002；0.40 g，P＝0.001；1.00 g, P＝0.001)。与模型组比较，黏膜保护组及IL-17拮抗组大鼠的膀胱组织NO含量减少(均P＝0.001)，分别为(3.46±0.43)和(4.45±1.48) μmol/g；排尿时间间隔及膀胱容量明显增加(P＝0.001)，分别为(400.13±51.27) s及(408.02±52.18) s、(1.07±0.16) ml及(1.10±0.19) ml，而膀胱iNOS蛋白表达均显著降低(P值分别为0.002和0.010)，疼痛评分也明显下调(黏膜保护组：0.07 g：P＝0.002；0.40 g：P＝0.002；1.00 g：P＝0.002；IL-17拮抗组：0.07 g：P＝0.002；0.40 g：P＝0.005；1.00 g：P＝0.002)。
结论间质性膀胱炎时，膀胱组织中由iNOS催化产生的内源性NO水平明显增加，而通过拮抗IL-17，可明显降低iNOS的表达及NO的产生，并改善透明质酸酶诱导的IC/BPS大鼠的尿频及疼痛症状。