miR-101靶向调控肝癌增殖和转移的机制研究及临床意义

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目的 探究微小RNA-101 (miR-101)过表达对人肝癌HepG2细胞侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 将HepG2细胞分为空白组、阴性对照组和miR-101转染组.利用慢病毒载体建立稳定过表达miR-101的HepG2细胞株,化学发光法检测miR-101过表达情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,划痕实验分析细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭能力.结果 转染miR-101后HepG2细胞中的miR-101表达明显上升,且miR-101与VEGF存在直接靶向关系.与阴性对照组相比,miR-101转染组细胞中的VEGF蛋白水平显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01),细胞划痕愈合能力和侵袭能力均降低.结论 miR-101过表达可通过靶向VEGF抑制人肝癌HepG2细胞的侵袭和迁移.
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