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AML1-EVI1是由染色体t(3；21) (q26；q22)产生的融合基因,见于骨髓增生异常综合征、急性髓系细胞白血病和慢性髓系白血病急变期患者.AML1-EVI1融合蛋白通过抑制AML1正常功能,借由转录因子AP-1促进细胞增生,抑制c-Jun N-端酶信号通路,拮抗转化生长因子β介导的细胞抑制作用和抑制C/EBPa诱导白血病生成.笔者就AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的研究进展进行综述。