【摘 要】
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目的 探讨氢对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠认知障碍的保护作用及分子机制.方法 将34只SD雄性大鼠随机分成对照组(CON,n=12)、睡眠剥夺组(SD,n=11)、氢干预组(SD+HRW,
【机 构】
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西南医科大学药学院, 泸州 646099;军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所, 天津 300050;军事科学院军事医学研究院环境医学与作业医学研究所, 天津 300050;西南医科大学药
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目的 探讨氢对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠认知障碍的保护作用及分子机制.方法 将34只SD雄性大鼠随机分成对照组(CON,n=12)、睡眠剥夺组(SD,n=11)、氢干预组(SD+HRW,n=11).采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺大鼠模型,Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力;qPCR测定海马中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)mRNA的表达水平;ELISA法检测海马及前额皮层中氧化应激水平,以及海马中BDNF、TrkB的蛋白表达情况.结果 在水迷宫实验中,与对照组相比,睡眠剥夺后大鼠游泳总路程、逃避潜伏期显著增加,而给予氢干预后显著下降.ELISA实验证实,氢干预组IL-17、MDA含量明显降低,GSH-Px、SOD显著增加,提示氢可以显著降低睡眠剥夺导致的炎症反应和氧化应激水平.睡眠剥夺大鼠海马中BDNF的mRNA和蛋白水平均显著降低,而氢干预后表达增强.结论:氢能够改善睡眠剥夺引起的认知功能障碍,可能与降低炎症反应、提高抗氧化水平、增强BDNF、TrkB的表达有关.
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